CAR在病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心源性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对VMC组22例、DCM组20例和对照组16例的心肌组织中柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达进行改良的免疫组织化学研究。结果 VMC组和DCM组心肌组织细胞膜呈现深棕黄色阳性颗粒,有较高水平的CAR表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组染色阴性。结论 VMC和DCM组心肌中CAR的高表达,提示VMC和DCM的发病机制可能与病毒感染有关,病毒感染并破坏心肌细胞导致心肌细胞坏死,心功能受损,使VMC进展为DCM。

急性重症病毒性心肌炎20例诊治体会

目的总结急性重症病毒性心肌炎的诊治经验。方法对20例急性重症心肌炎患者的诊治资料进行回顾性分析。结果患者均进行心电图、心脏超声和心肌酶学、钙蛋白等心肌损伤标记物检查。在常规支持治疗的基础上,根据患者病情给予纠正心力衰竭、减慢心率或床旁置入临时心脏起搏器治疗。治疗2周后,8例患者临床治愈,5例好转,4例有不同程度的心功能不全,3例死亡。结论急性重症病毒性心肌炎可根据病毒感染史、临床表现、心肌损伤标志物的升高、超声发现心脏增大和普遍活性减弱、心电图异常等,并排除其他继发性心肌病而诊断。治疗方法包括休息、综合监护、营养及改善心肌细胞代谢和纠正心力衰竭、心律失常等。

病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中β-sarcoglycan的免疫组化染色观察

目的探讨病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VCM)和扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照组(包括冠心病、高血压性心脏病和正常心脏等),25例VCM和28例DCM的心肌组织进行改良的β-sarcoglycan免疫组织化学染色观察,并对其阳性反应率进行χ2检验及相关分析。结果β-SG蛋白在对照组,VCM组和DCM组中阳性反应率分别为100%,80%,46.4%。经χ2检验,3组阳性反应率差异有显著性意义(P<0.05);用χ2分割法分析,VCM和DCM组间差异有显著意义(P<0.05),且Spearman等级相关分析呈显著负相关(rs=-0.605)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病病变与β-SG的被破坏有关;随着VCM病变程度的加重,其可能发展为DCM。

病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达

目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。

高压氧辅助治疗儿童病毒性心肌炎32例临床观察

目的:探讨高压氧(HBO)治疗儿童病毒性心肌炎(VM)前后心功能、血清肌钙蛋白(CTnI)浓度的变化和临床疗效。方法:将VM患儿63例随机分为HBO组和对照组,在相同综合治疗条件下,HBO组给予高压氧治疗;采用血清CTnI、心功能测定及临床疗效进行评价。结果:治疗后血清CTnI测定值两组均显著降低,且HBO组优于对照组;心功能各项指标恢复HBO组也优于对照组;HBO组32例中治愈25例(78.12%),好转5例(15.63%),无效2例(6.25%),对照组31例中治愈17例(54.84%),好转8例(25.81%),无效6例(19.35%),两组治愈率比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:高压氧辅助治疗VM能明显提高临床治愈率,促进心功能和CTnI的恢复。

病毒性心脏病诊治新进展

本文通过国家“九五” 攻关课题病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病的相关研究结果,对病毒性心肌炎与扩张型心肌病的诊断和治疗的最新研究进展做一综述,旨在对二者的诊疗有进一步的认识、提高。

病毒性心肌炎、扩张型心肌病患者TNF、sIL-2R、IL-6、IL-8、T细胞亚群的改变

目的 :研究免疫反应在病毒性心肌炎 (VMC)、扩张型心肌病 (DCM )发病中所起的作用。方法 :对 30例VMC患者、40例DCM患者分别采用放免法测定血清肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ;ELISA法测定血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL -2R)、白细胞介素 6 (IL -6 )、白细胞介素 8(IL -8)水平 ;ABC染色法测定外周血T淋巴细胞亚群 ,并与 30例正常人 (NC)对照。结果 :VMC组、DCM组血清TNF、sIL -2R、IL -6、IL -8水平均显著高于NC组 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,T细胞亚群中CD4、CD8显著低于NC组 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,CD4/CD8显著高于NC组 (P <0 0 0 1)。结论 :一系列细胞因子介导的免疫、炎症反应 ,免疫调节网络功能的失衡在VMC、DCM的发生。

病毒性心肌炎发病及其向扩张型心肌病转化的机制

免疫系统在病毒性心肌炎及其向扩张型心肌病转化中发挥了重要的作用 ,尤其是现代免疫学和分子病毒学等分子医学技术 ,为病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的发病机制提供了重要的手段。有关T细胞免疫应答的新进展则为病毒性心肌炎及其转化为扩张型心肌病的机制提供了全新的见解 ;细胞凋亡在慢性心肌炎及扩张型心肌病的发现 ,为这一复杂的机制提供了仅次于病毒RNA持续复制和免疫介导损伤之外的第三种发病途径 ,同时 ,在体液免疫应答方面 。

超声心动图三维重建对病毒性心肌炎和扩张型心肌病左心功能的研究

目的 探讨超声心动图三维重建(3DE)在左心功能方面的应用价值。方法 共计重建了25个心脏的三维结构。其中正常组10例,病毒性心肌炎组(简称心肌炎组)10例和扩张型心肌病组(简称心肌病组)5例。左心功能指标为M型超声(ME)的左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS),二维超声(2DE)和3DE的EF和左室每搏输出量(SV)。结果 因用3DE重建图象来计算心脏容积等参数时无需进行任何假设,故能获得更直观和精确的左室容量信息。结论 本文认为:1.习惯上应用的EF正常值(≥60％)偏大,建议改为>50％为宜;2.超声在ME、2DE和3DE三种方法对心肌炎组EF测值的对比中以3DE法最敏感(P<0.01),建议临床上可将3DE的EP测值作为对心肌炎左心功能评价的参考指标之一;3.超声三种方法对心肌病的EF测值都极敏感(P<0.01),且三者间无显著性差异。

病毒性心肌炎及扩张型心肌病白细胞糖皮质激素受体的变化和意义

为探讨糖皮质激素受体(GR)在病毒性心肌炎(MC)及扩张型心肌病(DCM)中的作用及意义,检测了20例MC及30例DCM病人外周血白细胞GR及血浆皮质醇(F)的浓度,并与20例正常对照组(NC)比较。结果发现MC及DCM病人的GR均明显低于NC组(均P<0.001),而F无明显变化(P>0.05)。根据MC及DCM病人经强的松治疗后病情变化的情况分为“激素敏感组”和“激素非敏感组”,结果发现激素敏感组的GR水平高于激素非敏感组(P<0.001)。以上结果提示GR对探讨MC及DCM的发病机制及指导糖皮质激素的治疗均有意义。

病毒性心肌炎和扩张型心肌病研究

本研究自病毒介导的毒性T淋巴细胞的细胞毒水平探讨了病毒性心肌炎(VMC)的发病机制及发展为扩张型心肌病(DCM)中的作用,以及心肌细胞离子通道的改变在VMC发病中的作用;建立了VMC及DCM病毒学新检测,尤其是心肌中病毒VP_1及多病基因检测;证实肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌损伤的较高特异性指标,自行制成试剂盒;建立了小鼠心肌炎模型用超声心动图检测心功能的方法;自小鼠心肌炎模型及全国12家医院临床VMC及DCM患者中证实用黄芪、牛磺酸、辅酶Q_(10)等综合治疗优于一般常规治疗,又自实验及DCM患者中证实加用生脉可改善心脏功能,进一步改善预后。

白介素-17A对恢复期病毒性心肌炎小鼠抗ANT抗体的影响

目的:观察白介素-17A(IL-17A)对恢复期病毒性心肌炎小鼠血清抗线粒体内膜ADP/ATP载体自身抗体(抗ANT抗体)水平的影响。方法:IL-17A敲除型(IL-17A-/-)以及野生型(WT)Balb/c小鼠腹腔注射含柯萨奇病毒B3(CVB3)的磷酸盐缓冲溶液(PBS)建立病毒性心肌炎小鼠模型(VMC-IL-17A-/-组和VMC-WT组),WT Balb/c小鼠腹腔注射PBS作为健康-WT组,注射病毒液或PBS后第42天留取血清,ELISA法测定血清中抗ANT抗体水平;取心肌组织作石蜡切片,HE染色观察心肌组织病理改变。结果:与健康-WT组相比,VMC-WT组小鼠血清中抗ANT抗体水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而与VMC-WT组相比,VMC-IL-17A-/-组小鼠血清中抗ANT抗体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-17A促进恢复期VMC小鼠血清抗ANT抗体的产生。

老年与非老年初诊扩张型心肌病的诊断分析

目的探讨老年人与非老年人扩张型心肌病(DCM)诊断上的特征。方法回顾性分析本院2004年2月～2006年2月间初诊DCM的192例住院患者,分为老年组(≥60岁)和非老年组(<60岁),对最终诊断进行分析。结果老年组诊断为特发性扩张型心肌病(IDCM)的比例明显高于非老年组(P<0.01);老年组诊断缺血性心肌病(ICM)比例较非老年组高(P<0.05);非老年组诊断为酒精性心肌病(ACM)、病毒性心肌病(VCM)的比例明显高于老年组(P<0.01)。结论临床表现与IDCM相似的疾病较多,应注意鉴别诊断;老年人DCM的病因分布与非老年人有所不同。

慢性病毒性心肌炎抗体对预后的影响及早期干预的疗效

目的:探讨抗心肌抗体在慢性病毒性心肌炎（VMC）向扩张性心肌病（DCM）转化过程中所起的作用及早期干预的疗效。方祛:通过计算机预测ADP/ATP载体蛋白（ANT）和β1受体抗原决定簇的氨基酸序列,用人工多肽合成仪器合成的多肽作为抗原.应用ELISA方法,对慢性VMC病人进行抗心肌抗体的检测,同时对其进行临床追踪观察及干预,并评价其疗效。结果:慢性VMC病人抗心肌抗体联合检测阳性率为80％;22例抗体阳性的慢性VMC患者经过3.1年随访,其中8例（36.4％）演变为DCM,经给予地尔硫(?)或倍他乐克干预治疗后6例恢复正常,而6例抗体阴性的患者随访期间均未出现DCM表现。结论:慢性VMC病人抗心肌抗体阳性率较高,部分患者会转化为DCM;药物干预治疗效果较好。

病毒性心肌炎及扩张型心肌病患儿巨细胞病毒的检测及意义

目的 探讨人巨细胞病毒 (HCMV)与病毒性心肌炎、扩张型心肌病之间的关系。方法 采用ELISA法对 5 8例病毒性心肌炎 (VM组 )、 1 0例扩张型心肌病 (DCM组 )患儿及 6 5例非心血管病患儿 (对照组 )进行血CMV -IgM检测 ,同时采用免疫组化试管法检测尿液中抗CMV -SPTM阳性细胞。结果 3组患儿血CMV -IgM阳性率及尿CMV -SPTM阳性率间的差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而VM与DCM组患儿血CMV -IgM阳性率及尿CMV -SPTM阳性率间的差别均无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 巨细胞病毒与病毒性心肌炎、扩张型心肌病的发病有关。

病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌Fas蛋白表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良的免疫组织化学技术观察VMC、DCM和对照组(各20例)心肌Fas蛋白的表达,并对其阳性反应结果进行Ridit检验。结果与对照组相比,VMC和DCM组Fas蛋白阳性表达明显升高,经Ridit检验,3组阳性结果差异有统计学意义(P<0.005);进一步采用两两比较Ridit检验,对照组和其他两组之间差异有统计学意义(P<0.05),而VMC和DCM组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中Fas蛋白表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有细胞凋亡的参与;凋亡可能是VMC引起心肌损伤及演变为心肌病的一个发病机制。

扩张型心肌病患者Th17/Treg的变化及意义

目的:探讨Th17/Treg的变化及其与扩张型心肌病(DCM)发生发展的关系。方法:收集急性病毒性心肌炎(AVMC)患者及DCM患者和健康体检者的外周血,ELISA法检测血清中IL-17及TGF-β1浓度;经PE-CD4、FITC-CD25及FITC-IL-17单抗染色后,双色流式细胞术检测Th17细胞及Treg细胞的比例。结果:AVMC组Th17和IL-17高于DCM组和对照组;DCM组Treg和TGF-β1低于AVMC组与对照组;AVMC组与DCM组Th17/Treg无显著差异,但均高于对照组。结论:Thl7/Treg的升高打破了免疫平衡,促进了AVMC的发病及其向DCM的发展。

柯萨奇病毒和腺病毒受体在VMC和DCM猝死者心肌组织中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)和扩张性心肌病(DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良免疫组化技术检测病毒性心肌炎(28例)、扩张性心肌病(31例)和对照组19例。结果CAR阳性表达为棕色,主要表达于心肌细胞膜。在VMC心肌中均检测到较高水平的CAR表达(免疫组化面积积分为4.3975±0.0365);DCM组26例心肌组织中有较高水平的CAR表达(4.2064±0.0526),有5例几乎无表达(0.0723±0.0014),对照组心肌中几乎未检测到CAR的表达(0.0731±0.0362),VMC组及DCM组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中CAR表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有病毒感染的参与,两者可能来自同一个病因。

从中医伏邪理论探讨扩张型心肌病中的“二次打击”

扩张型心肌病是临床上引起心力衰竭、心律失常和猝死的一种异质性心肌病,是心血管科的疑难重症。本病病因复杂,存在多重病因相叠加的“二次打击”发病机制。这种“二次打击”效应与中医伏邪理论有着高度的相似性。一次打击时,伏毒留滞体内,二次打击时因正气所维系的平衡被打破而发病,因此从伏邪理论指导DCM的诊治有一定的指导意义。我们认为,注重早期诊治、固护正气兼顾祛邪应是DCM治疗的基本原则,同时治疗时应徐图缓治,注重后期养护。

急性病毒性心肌炎的临床分析

目的分析急性病毒性心肌炎的临床表现及各项辅助检查的特点,为今后的诊断和治疗积累经验。方法查阅1982～2002年临床诊断为急性病毒性心肌炎患者的病例,归纳整理。结果急性病毒性心肌炎病情危重,严重者可伴有其他脏器的损害;血清酶类持续升高,且无酶峰变化;少数患者可发展为扩张型心肌病。结论急性病毒性心肌炎临床表现多样,应根据临床、辅助检查(包括实验室检查)的各项指标综合判定,确切诊断和治疗。