维生素E对小鼠胸腺和脾脏T淋巴细胞转化及MΦ诱导IL－1的影响

ＶＥ缺乏组、１／３需要量组、需要量组、３倍需要量组、２０倍需要量组的初断奶小鼠喂养８周后观察Ｔ淋巴细胞转化及Ｍ中诱导ＩＬ－１反应。结果表明，ＶＥ增强半合适、合适剂量ＣｏｎＡ诱导的胸腺、脾脏Ｔ淋巴细胞转化，且半合适剂量诱导的反应高于合适剂量，ＶＥ增强合适剂量ＰＨＡ诱导的脾Ｔ细胞反应，但不影响其诱导胸腺Ｔ细胞反应。ＶＥ还提高ＭΦ诱导ＩＬ－１生成。上述实验以缺乏组反应最弱，３倍量组反应最强，而２０倍量组反有下降趋势。

大剂量维生素E对脾脏T淋巴细胞亚类及MΦ诱生IL-1的影响

４组初断奶小鼠饲以含ＶＥ０、５０、１５０、１０００ｍｇ／ｋｇ饲料８周后，观察ＶＥ诱导脾脏Ｔ淋巴细胞特定亚群表面抗原分化的作用及对腹腔Ｍ诱生ＩＬ１的影响。实验结果表明：补充ＶＥ可提高脾脏指数，提高脾脏Ｔ细胞总数、ＣＤ４阳性细胞数，降低ＣＤ８阳性细胞百分率；大剂量补充ＶＥ（２０倍需要量）时，提高免疫反应的作用低于３倍需要量组，但未出现低于需要量组的反应。

维生素E对胸腺T细胞CD抗原分化及其作用机理的研究

含ＶＥ０、５０、１５０、１０００ｍｇ／ｋｇ饲料喂饲４组初断奶小鼠８周后，观察ＶＥ诱导胸腺Ｔ淋巴细胞ＣＤ抗原分化的作用，以及对腹腔ＭΦ诱生ＩＬ－１作用的影响。结果表明：补充ＶＥ提高胸腺ＣＤ５表面抗原阳性Ｔ细胞总数、ＣＤ４表面抗原阳性细胞数（Ｔｈ亚群）、降低ＣＤ８表面抗原阳性细胞（Ｔｓ亚群）百分率；补充ＶＥ提高腹腔ＭΦ诱导ＩＬ－１的生成水平；大剂量补充ＶＥ（２０倍需要量）时，提高免疫反应的作用低于３倍需要量组，但未出现低于需要量组的反应。结果提示：ＶＥ促进Ｔ细胞的成熟、分化，并可能是通过提高Ｔｈ／Ｔｓ比值及诱发ＭΦ产生ＩＬ－１进行Ｔ细胞免疫反应的调节。

姜黄素通过抑制凋亡信号调节激酶1减弱PM2.5短期暴露致大鼠子宫损伤

细颗粒物(PM2.5)是空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,能诱发多种疾病。已有大量的流行病学调查证实,PM2.5能够损伤生殖系统,但其致病机制不明确,相关的研究也非常有限。为研究PM2.5短期暴露对大鼠子宫的损伤,以及姜黄素(curcumin, CRC)对其保护作用,本研究将50只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、低剂量姜黄素组(PM2.5+CRC-L)、高剂量姜黄素组(PM2.5+CRC-H)和维生素E干预组(PM2.5+VE),连续暴露30 d。经PM2.5短期暴露,暴露组雌鼠子宫内膜上皮细胞萎缩,组织结构模糊,内膜腺体细胞和基质细胞排列混乱。给予姜黄素和VE后,子宫内膜损伤明显降低。TUNEL检测凋亡结果显示,PM2.5暴露组子宫组织细胞凋亡率(48.81±8.27)%明显高于对照组凋亡率(P<0.05)。与PM2.5暴露组相比,姜黄素能降低PM2.5诱发的子宫细胞凋亡,且PM2.5+CRC-H组细胞凋亡率(20.79±3.63)%明显低于暴露组(P<0.05)。与对照组相比,PM2.5暴露组子宫组织活性氧(ROS)含量明显升高(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)含量明显降低(P<0.05);给予姜黄素和VE,能不同程度地缓解子宫氧化应激反应。Western印迹结果显示,与PM2.5暴露组相比,姜黄素和VE能够明显抑制因PM2.5暴露诱导的凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白激酶(p38)磷酸化,以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)的活化(P<0.05)。由此可见,姜黄素能够明显减轻PM2.5短期暴露诱发的子宫损伤,这可能与其抑制ASK1介导的JNK-p38-caspase-3细胞凋亡信号通路有关。