血清IL-21、IL-22作为肝衰竭预后生物学标记的潜在价值

肝衰竭在我国较为常见,发病机制复杂,临床治疗困难,预后差,并且发病率和病死率呈上升趋势。免疫状态是影响肝衰竭预后的重要因素。白细胞介素是分泌型淋巴细胞因子家族,可与包括免疫细胞在内的多种细胞类型相互作用。这些信号分子在信息传递中起着重要作用,例如,调节免疫细胞,介导T细胞和B细胞的活化、增殖和分化,调节炎症反应等。目前,许多研究探讨了白细胞介素表达与肝衰竭预后的相关性。而本文侧重于IL-21、IL-22作为预后生物标志物的潜在用途。总结了两种容易忽视但具有前途的诊断性白细胞介素生物标志物的报道,这些生物标志物可预测对肝衰竭的易感性。使用生物标志物了解早期预后有助于制定不同的治疗措施并提高患者的生存率。同时,这对攻克肝衰竭疑难的发病机制和未来临床前的研究十分重要。

IL-22/IL-22RA1通路在口腔鳞状细胞癌恶性进展中的作用及其机制

目的:探讨IL-22/IL-22受体A1(IL-22RA1)通路在口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性进展中的作用及其机制。方法:利用GEO数据库和免疫组化法分析IL-22RA1在OSCC组织及配对癌旁组织中的表达水平,采用组织芯片免疫组化法检测并分析IL-22RA1表达水平与OSCC患者临床病理特征的关系,通过EBI ArrayExpress数据库分析IL-22RA1表达水平与患者预后的关系。采用免疫荧光法检测IL-22和IL-22RA1在OSCC组织中表达水平并分析两者间的相关性。用RNA干扰技术敲减OSCC细胞WSU-HN4和CAL27的IL-22RA1表达,用q PCR法验证敲减效率。采用克隆形成实验、Transwell小室法分别检测IL-22对阴性对照(si NC)组和IL-22RA1敲减(siIL-22RA1)组OSCC细胞克隆形成及迁移能力的影响,WB法检测IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达水平及STAT1、STAT3和ERK1/2磷酸化水平的影响。结果:OSCC组织中IL-22RA1 mRNA的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。IL-22RA1表达水平与OSCC患者的肿瘤大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)及预后不良(P<0.05)有关联。OSCC组织中的IL-22和IL-22RA1表达水平无明显关联,IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达无影响(均P>0.05)。IL-22可显著增强OSCC细胞的克隆形成和迁移能力(均P<0.01),并可激活OSCC细胞的STAT1、STAT3及ERK1/2信号分子;敲减OSCC细胞的IL-22RA1后,IL-22则无法发挥上述作用。结论:IL-22/IL-22RA1可通过调控细胞增殖和迁移促进OSCC的生长和转移,其下游机制可能是激活ERK1/2-STAT1/3信号通路。

ILC3/IL-22在细菌性肺炎中的抗菌免疫研究进展

Ⅲ型固有淋巴细胞(ILC3)是一种新型淋巴细胞,激活后通过产生白细胞介素-22(IL-22)和白细胞介素-17(IL-17)发挥抗菌和修复黏膜损伤的作用,本综述主要探讨ILC3/IL-22在细菌性肺炎中介导抗菌免疫的作用和机制,以期为细菌性肺炎的防控提供理论依据和研究思路。

IL-22在气道变应性疾病中的作用研究进展

白细胞介素22(Interleukin-22,IL-22)属于白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)细胞因子家族,多种淋巴细胞可以产生该介素,主要包括活化的辅助性T细胞17(T Helper Cell 17,Th17)、3型天然淋巴细胞(Group 3 Innate Lymphoid Cell,ILC3)、自然杀伤细胞(Natural Killer Cell,NK)、辅助性T细胞22(T Helper Cell 22,Th22),以及γδT细胞。IL-22参与机体感染和炎症过程的免疫反应,发挥抗炎、抵抗细胞外病原体的入侵和维持屏障完整等作用。研究发现,IL-22参与气道变应性炎症的发生、发展,其具体的作用机制尚不清楚。本文就IL-22的生物学特征及其在气道变应性疾病中所发挥的作用、作用机理以及研究进展进行综述。

Th22细胞及IL-22在儿童过敏性紫癜肾炎中的研究进展

过敏性紫癜(HSP)是儿童期最常见的系统性小血管炎,临床上通常表现为皮肤紫癜、消化道损伤、关节肿痛及肾脏损伤,近年来发病率呈增长趋势,部分患儿可出现肾脏受累,被称为过敏性紫癜肾炎(HSPN),肾脏的受累率为30%~50%,多发生在皮疹出现后的2~8周,有1%~7%的患儿会发展为终末期肾病,肾脏受累影响着远期预后,因此肾脏损害是影响HSP预后的关键因素。目前,HSP的病因和发病机制尚未完全明确,可能与机体感染、过敏反应相关,也可能涉及Th22细胞和白介素-22(Interleukin-22,IL-22)细胞因子参与的免疫反应、炎症反应以及由此导致的血管内皮损伤等因素。儿童过敏性紫癜肾炎对患儿的生存质量和预后构成严重威胁,因此,通过早期发现肾损害并降低其发病率具有重要意义。现就Th22细胞及IL-22在儿童过敏性紫癜肾炎中的研究进展作一简单综述,为后续HSP的诊断及治疗提供临床指导。

外周血白细胞分化抗原38和IL-22对自身免疫性肝炎患者发生肝硬化的预测效能分析

目的 探究外周血白细胞分化抗原38(CD38)和IL-22对自身免疫性肝炎(AIH)患者发生肝硬化的预测效能。方法 选择2019年5月至2022年5月成都市第三人民医院收治的93例AIH患者作为研究对象,根据是否发生肝硬化将患者分为非肝硬化组(n=75)和肝硬化组(n=18)。比较2组的一般资料及血清CD38和IL-22表达水平。采用logistic回归模型分析影响AIH患者发生肝硬化的危险因素。采用ROC曲线分析血清CD38和IL-22对AIH患者发生肝硬化的预测价值。结果 93例AIH患者中肝硬化18例,非肝硬化75例。与非肝硬化组相比,肝硬化组的血清CD38、TBil水平均较高,血清IL-22水平较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,血清CD38、TBil和IL-22均是AIH发生肝硬化的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CD38和IL-22联合检测预测AIH发生肝硬化的曲线下面积(AUC)为0.849,分别大于单项检测,且联合检测的特异度最高。结论 AIH并发肝硬化患者的血清CD38表达上调,血清IL-22表达下调,两者联合检测对预测AIH患者发生肝硬化具有一定的临床价值。

艾灸对豚鼠血清TNF-α、IL-6、CCL22表达的影响

目的研究艾灸对豚鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C-C模体趋化因子配体22(CCL22)表达的影响。方法25只豚鼠取5只作为空白对照组,其余作为治疗组,按照随机数字表法将剩余20只豚鼠根据不同时间点分为4组:艾灸治疗后即刻组(T-1组)、艾灸治疗后1个月组(T-2组)、艾灸治疗后2个月组(T-3组)、艾灸治疗后3个月组(T-4组),每组各5只。各组豚鼠背部脱毛约2 cm×2 cm,除空白对照组外,其余4组豚鼠均进行艾灸,艾灸治疗穴为经外奇穴“灸癜风”和“阿是穴”,“阿是穴”即脱毛区。穴上3 cm处悬灸,采用温和灸补法,每穴约10 min/次,1次/d,疗程为1个月。空白对照组仅采用同法固定,不进行艾灸。比较5组豚鼠血清TNF-α、IL-6、CCL22表达水平。结果T-1组、T-2组、T-4组豚鼠血清TNF-α表达水平分别为(42.49±4.66)、(88.75±23.18)、(79.76±20.20)ng/L,均较空白对照组[(119.55±11.25)ng/L]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);T-3组豚鼠血清TNF-α表达水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T-1组豚鼠血清IL-6表达水平为(37.70±8.94)ng/L,较空白对照组[(51.51±9.95)ng/L]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);T-2组、T-3组、T-4组豚鼠血清IL-6表达水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T-1组、T-2组、T-3组、T-4组豚鼠血清CCL22表达水平分别为(176.14±27.62)、(197.06±34.05)、(146.22±9.85)、(216.52±38.65)ng/L,均较空白对照组显著升高[(120.86±23.89)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸可降低豚鼠血清TNF-α、IL-6水平,升高豚鼠血清CCL22水平,且对TNF-α、CCL22的影响可持续到艾灸结束后3个月。

IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病

目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测IL-22、 IL-22R1 、 IL-22BP 及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、 IL-22R1 (P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的 IL-22 与AREG mRNA水平密切相关( r =0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。

NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。

Th22细胞及其功能分子IL-22在狼疮性肾炎中的作用研究

目的:观察狼疮性肾炎(LN)患者外周血中的Th22细胞及其功能分子白细胞介素(IL)-22的表达,并探讨其意义。方法:选择系统性红斑狼疮患者(无肾脏受累)38例,狼疮性肾炎患者32例,健康志愿者10例,分别作为SLE组、LN组和健康对照组(HC组)。应用流式细胞仪检测其外周血中Th22细胞,酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-22的水平。比较三组Th22细胞和血清中IL-22水平差异,分析LN组Th22细胞和IL-22与SLE疾病活动指数评分(SLEDAI)的相关性。结果:SLE组和LN组患者外周血中Th22细胞较健康对照组明显升高(P<0.01),血清中IL-22水平也较健康对照组明显升高(P<0.01);Th22和IL-22在LN组较SLE组要稍微高表达,但差异均无统计学意义(P>0.05);LN组患者Th22细胞比例和IL-22水平与对应患者的疾病活动性评分SLEDAI呈正相关。结论:Th22细胞和其功能分子IL-22参与SLE和LN的发病和进展。

寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22检测与其PASI评分的相关性分析

目的探讨寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22的水平与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法采用ELISA法检测29例寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以11例健康人作为对照。结果银屑病患者血清IL-17的水平21.255(37.181)pg/mL高于正常对照组的7.464(29.880)pg/mL,IL-22的水平56.970(42.720)pg/mL高于正常对照组的40.943(62.120)pg/mL,进展期组银屑病患者血清IL-17水平30.884(41.433)pg/mL高于静止期组患者的14.225(22.831)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);静止期组银屑病患者血清IL-22水平56.974(64.394)pg/mL高于进展期组患者的52.876(43.015)pg/mL,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-17和IL-22水平与PASI评分结果无直线相关关系(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22水平上调,可能参与银屑病的发病,但其与PASI评分无相关关系。

高血压肾损害患者血清IL-22水平变化及其临床意义

目的:通过观察原发性高血压及高血压肾损害患者血清白细胞介素-22(IL-22)浓度变化及与相关指标的关系,探讨其在高血压肾损害中的作用及临床意义。方法:收集97例原发性高血压患者,根据24h尿蛋白定量结果分为单纯高血压组(n=45)和高血压肾损害组(n=52),40例健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附试验检测各组血清IL-22水平,流式细胞术检测外周血Th22细胞亚群比例,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,并进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯高血压组血清IL-22水平升高,外周血Th22细胞比例明显上升(均P<0.01);高血压肾损害组血清IL-22较单纯单纯高血压组升高(P<0.01),外周血Th22细胞亚群比例也高于单纯高血压组(P<0.05)。直线相关分析显示:单纯高血压组血清IL-22与收缩压、舒张压及hsCRP水平呈正相关(r=0.367,P<0.01;r=0.402,P<0.01;r=0.329,P<0.05),与Th22细胞比例呈正相关(r=0.478,P<0.01)。高血压肾损害组血清IL-22水平与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.318,P<0.05)。结论:高血压肾损害患者血清IL-22水平及外周血Th22细胞比例均较单纯高血压患者升高,血清IL-22水平和血压水平与高血压肾损害的程度呈正相关,提示其可能参与高血压肾损害的发生发展。

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平

目的检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系。方法分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和11例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平。结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05)。IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性。

Th22细胞及其效应因子IL-22与炎症性皮肤病关系的研究进展

Th22细胞是一种以IL-22为主要效应因子的新型Th细胞亚群,主要参与皮肤的自稳调节和病理状态,在炎症性皮肤病的病理生理过程中发挥重要作用。该文对Th22及其效应因子IL-22与银屑病、特应性皮炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等炎症性皮肤病的关系作一综述,为有效防治该类疾病提供新的研究思路和药物靶标。

Th22细胞通过释放IL-22活化宫颈癌细胞AKT通路促进其增殖

目的研究IL-22及Th22细胞在宫颈癌组织中的表达和频率,分析其与宫颈癌临床分期的相关性,探讨它们与宫颈癌发生发展的关系。方法以西南医院2016年1月至2月收集的32例宫颈癌患者为研究对象,免疫组化、Western blot检测IL-22在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况;流式细胞技术检测Th22细胞在宫颈癌患者外周血CD4^+T淋巴细胞和肿瘤浸润淋巴细胞中的频率及其表达IL-22情况,探讨其与宫颈癌临床分期的关系;细胞共培养探究IL-22是否通过促进AKT信号通路活化而促进宫颈癌细胞增殖。结果宫颈癌肿瘤组织中IL-22的表达水平显著高于癌旁和正常宫颈组织,而且Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌组织IL-22的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期。宫颈癌肿瘤组织浸润淋巴细胞中,Th22细胞频率显著高于宫颈癌患者及正常人的外周血,且与宫颈癌的临床分期正相关。Th22是宫颈癌组织中IL-22主要来源。细胞共培养实验显示IL-22促进了AKT的磷酸化并诱导下游分子的表达。结论 Th22细胞通过释放IL-22活化宫颈癌细胞内AKT通路促使其增殖,干预Th22及其效应分子IL-22是宫颈癌防治的一个潜在靶标。

IL-22及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白介素22(IL-22)及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的IL-22(12.5μg/L,25μg/L,50μg/L,100μg/L,200μg/L)和IL-22 siRNA作用于HaCaT细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。结果不同浓度IL-22处理组的细胞增殖率均高于对照组,当IL-22浓度低于100μg/L时,其促HaCaT细胞增殖作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其促HaCaT细胞增殖作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞增殖率较对照组低。不同浓度IL-22处理组的细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均较对照组低,差异具有统计学意义。当IL-22浓度低于100μg/L时,其抑制HaCaT细胞凋亡作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其抑制HaCaT细胞凋亡作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞早期和晚期凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义。结论 IL-22可促进HaCaT细胞的增殖并抑制其凋亡。IL-22siRNA可抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡。

IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达

目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论 IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。

五味子多糖对H_(22)荷瘤小鼠血清IL-2、IL-10和VEGF表达的干预作用研究

目的:研究H22荷瘤小鼠血清免疫相关细胞因子IL-2、IL-10和VEGF的表达及五味子多糖的干预作用。方法:采用H22荷瘤小鼠,五味子多糖给药1周后采血,分离血清,ELISA法检测各组小鼠血清IL-2、IL-10和VEGF的表达水平。结果:H22荷瘤小鼠血清IL-2表达水平显著低于正常小鼠,VEGF的表达水平显著高于正常小鼠,五味子多糖可以上调H22荷瘤小鼠血清IL-2表达水平,但对VEGF的表达水平无明显调节作用。H22荷瘤小鼠和五味子多糖给药组小鼠血清IL-10的表达水平与正常小鼠间无显著差异。结论:似可认为五味子多糖抑制小鼠H22肝癌移植瘤的作用靶点之一是IL-2,五味子多糖通过上调血清中IL-2的表达达到抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用。

肛周脓肿局部组织及外周血中IL-22的表达及临床意义

目的探讨细胞因子IL-22在肛周脓肿局部组织及外周血中的表达和意义。方法选取50例肛周脓肿患者(肛周脓肿组)和50例无感染的混合痔患者(对照组),两组患者均行手术治疗,并术中留取病变组织标本。术后观察患者转归,免疫组织化学法检测IL-22表达、RT—PCR法检测外周血单核细胞中IL-22 mRNA的表达,观察IL-22表达的变化及其与患者临床病理特征之间的关系。结果 IL-22在肛周脓肿组的表达阳性率高于对照组(P<0.01);肛周脓肿组根据不同转归分为治愈组、脓肿复发组、肛痿组,3组患者IL-22表达阳性率比较,治愈组显著降低,而肛瘘组最高(P<0.01)。肛周脓肿组外周血单核细胞中IL-22 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);在肛周脓肿组中随着疾病的进展,肛瘘组患者外周血单核细胞中IL-22 mRNA表达水平显著高于治愈组(P<0.01)。肛周脓肿组中IL-22的表达与患者性别、年龄均无关(均P>0.05),而与脓肿直径(P<0.01)、创面愈合时间(P<0.05)及进展为肛瘘有关(P<0.05)。结论 IL-22在肛周脓肿局部组织及外周血中表达增强,在其发病机制中起了重要作用。

慢性牙周炎患者治疗前后患牙中IL-6、IL-22及IL-4表达水平的研究

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-4(IL-4)与慢性牙周炎的关系。方法:选取我院进行治疗的48例慢性牙周炎患者为治疗组,全部常规治疗,正常健康对照组32例,记录正常对照组及治疗组治疗前、后的临床指数,采用ELISA检测治疗组治疗前、后及正常对照组龈沟液(GCF)及血清中IL-6、IL-22及IL-4的含量,并讨论与临床指数的相关性。结果:IL-6、IL-22及IL-4含量与正常对照组比较,治疗组治疗前及治疗后6周差异有统计学意义(P均<0.01),治疗后12周接近正常对照组值,差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后两组与治疗前比较,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.01)。IL-6、IL-22及IL-4含量与牙周探诊深度(PD)治疗前、后比较均有线性显著相关(P均<0.05),与菌斑指数(PⅡ)治疗前、后比较均无线性显著相关(P均>0.05);IL-6与IL-22、IL-4与IL-22分别比较,均有线性显著负相关(P均<0.05),IL-6与IL-4含量在治疗前、后比较有线性显著正相关(P均<0.05)。结论:IL在牙周炎的免疫保护或免疫病理过程中起着重要作用。