不平衡氨基酸疗法及化疗对大鼠Walker-256癌肉瘤增殖的影响

目的 探索低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN及 5 FU化疗对大鼠Walker 2 5 6癌肉瘤增殖的影响。方法 荷Walk er 2 5 6癌肉瘤的大鼠 ,随机分为 4组 ,A组 (平衡氨基酸TPN组 ) ,B组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN组 ) ,C组 (平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ,D组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ;以大鼠体重 ,血清白蛋白、前白蛋白 ,肝脏病理 ,肿瘤重量 ,及肿瘤细胞周期作为观察指标。结果 处理前后 ,A组和B组大鼠体重均有增加 (P <0 .0 5 ) ;A组和B组的血清白蛋白、前白蛋白 ,脂肪肝的发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ;A ,B ,C ,D组的瘤重依次下降 (P <0 .0 5 ) ,G0 /G1期比例依次增高 (P<0 .0 5 ) ,S期比例依次下降 (P <0 .0 5 )。结论 低缬氨酸高亮氨酸TPN能够改善荷瘤大鼠营养状况 ,抑制肿瘤生长 ,并能够加强 5 FU的化疗作用 ,未发现低蛋白血症。

去蛋氨酸肠内营养联合阿霉素对大鼠Walker-256癌肉瘤同步化疗的研究

目的探讨蛋氨酸缺乏对阿霉素抗肿瘤效应的协同作用。方法SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,分A组(平衡氨基酸+生理盐水组)、B组(平衡氨基酸+阿霉素组)、C组(去蛋氨酸+阿霉素组)3组,测定各组治疗后肿瘤细胞周期、细胞核DNA含量、荷瘤鼠生存时间等。结果C组G0/G1细胞百分数犤(68.5±5.3)%犦高于A、B组犤(50.6±6.0)%及(51.9±5.6)%犦,S期和G2M期百分数及增殖指数明显降低;B、C组抑瘤率分别为28.8%及42.4%(P<0.05)。C组荷瘤大鼠生存时间明显延长。结论蛋氨酸缺乏可使肿瘤细胞阻滞于晚S/G2期,增强阿霉素的抗肿瘤效应。

不同浓度Walker-256癌性腹水腹腔接种对大鼠免疫功能的影响

目的观察不同浓度肿瘤腹水接种后,Wistar大鼠腹水产生的情况与其本身免疫功能的关系。方法24只大鼠被接种不同浓度的Walker-256肿瘤腹水0.3 ml,另外12只大鼠腹腔注入生理盐水0.3 ml作为对照组,8d后观察各组大鼠产生腹水的数量及细胞免疫及体液免疫功能各指标。结果高浓度腹水接种后产生腹水的大鼠只数少于稀释后接种的大鼠只数,各组免疫指标均具有统计学意义,P<0.05,其中高浓度腹水接种组免疫功能最好,稀释后接种的大鼠免疫功能最差。结论不适当地增加含肿瘤腹水的浓度并不能增加产生腹水的可能性,相反确有可能激活大鼠本身的细胞和免疫功能消灭腹水内肿瘤细胞,使得产生腹水的可能性降低。

不平衡氨基酸肠内营养联合5-氟尿嘧啶对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响

目的:探讨富含亮氨酸和精氨酸的不平衡氨基酸肠内营养(EN)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大鼠Walker-256癌肉瘤生长的影响。方法:SD大鼠空肠造瘘,皮下接种Walker-256癌肉瘤,36只接种成功的大鼠随机分为A组(平衡氨基酸+生理盐水组)、B组(平衡氨基酸+5-Fu组)、C组(富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸+5-Fu组)。测定各组治疗后肿瘤重量、抑瘤率、PCNA指数、凋亡指数、肿瘤细胞周期及大鼠生存时间。结果:A、B、C组G0/G1期比例依次增高(P<0.01);凋亡指数依次增高(P<0.05或P<0.01);生存时间依次延长(P<0.05或P<0.01);S期比例依次下降(P<0.01);PCNA指数依次下降(P<0.01);瘤重依次下降(P<0.01)。结论:富含亮氨酸及精氨酸的不平衡氨基酸EN能明显抑制肿瘤生长,并能增强5-Fu的抗肿瘤效应。

研究256排螺旋CT三期增强扫描对原发性肝癌合并门静脉癌栓的价值

研究分析256排螺旋CT三期增强扫描在原发性肝癌合并门静脉癌栓的诊断价值。方法 筛选2022年6月至2023年7月我院收治的17例原发性肝癌合并门静脉癌栓者,另选17例仅原发性肝癌者进行对照,两组行不同诊断方法,分析诊断价值。对比不同直径原发性肝癌合并门静脉癌栓的检出情况。结果 256排螺旋CT三期增强扫描效能要高于平扫(P<0.05);CT平扫对直径1~3cm及>3cm的原发性肝癌合并门静脉癌栓检出率低于256排螺旋CT三期增强扫描(P<0.05)。结论 对原发性肝癌合并门静脉癌栓者予以256排螺旋CT三期增强扫描,可以更好找到病因,为临床疾病治疗提供有力支撑,诊断结果真实可靠。

应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型

目的:应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型。方法:将4×104个W256癌细胞注入SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,利用大鼠热板法和足跖加压法分别测量热刺激和机械刺激痛阈的变化,X线摄片进行放射学评估骨质破坏程度,同时,组织切片HE染色观察肿瘤生长和骨结构的破坏情况。结果:造模动物在12天左右开始出现热刺激和机械刺激痛阈明显下降(痛觉过敏),并呈渐进性发展;胫骨X线摄片显示14天即有明显的骨破坏,第21天时出现病理性骨折;组织切片显示骨髓腔内肿瘤生长活跃,向外侵蚀破坏骨皮质。结论:从疼痛行为学、放射学、组织学等方面的研究结果显示,应用Walker-256细胞成功建立了大鼠骨癌痛模型。

全反式维甲酸对Walker-256肝癌细胞分化及凋亡的诱导作用

目的:观察ATRA对Walker-256肝癌细胞的分化诱导及促进凋亡作用,探讨其作用机制.方法:在肝癌细胞Walker-256细胞株中加入不同浓度的ATRA(100、10、5、1μmol/L),培养2d,荧光倒置显微镜观察细胞形态学变化;MTT比色法检测Walker-256细胞的增殖抑制;流式细胞术分析不同DNA含量的细胞分布,计算细胞凋亡百分率;RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2mRNA的表达;Western blot检测Caspase3、8蛋白的表达.结果:随着ATRA浓度的递增,Walker-256细胞表现出细胞分化及凋亡的形态学上的改变.ATRA可明显抑制细胞增殖,5和10μmol/LAT R A对细胞增殖抑制最为明显,24、48、72h的增殖抑制率分别为21.86%、57.39%、68.17%和27.23%、80.09%、92.15%,呈浓度及时间依赖性.5和10μmol/L ATRA对细胞的凋亡诱导率与对照组相比,差异有统计学意义(t=9.61,11.38,P<0.05,0.01).ATRA作用Walker-256细胞后上调Fas表达,下调bcl-2的表达,10μmol/L ATRA对Fas及bcl-2的调节与对照组相比,差异有统计学意义(t=12.33,10.78,均P<0.05).与对照组相比,10μmol/LATRA作用48h后对Caspase3及Caspase8酶原剪切活化明显(t=9.76,10.21,均P<0.05).结论:ATRA对Walker-256肝癌细胞具有分化诱导及促进其凋亡的作用.

Walker-256大鼠移植性肝癌模型探讨

目的 Walker-256细胞质肝内接种制备大鼠移植性肝癌模型。方法取体重150～180g雄性Spraque-Dawley(SD)大鼠72只,随机分为实验组和对照组:实验组(n=60)肝内接种Walker-256细胞质;对照组(n=12)肝包膜下注射相同剂量的生理盐水,1周后观察肿瘤大小、并进行病理学检测。结果实验组大鼠共有15只大鼠死亡,而移植瘤肝癌模型出瘤率为100%(45/45),大多数大鼠伴有肺以及腹腔转移,并且均经过病理学证实。结论 Walker-256细胞质肝内接种可以成功建立适宜临床研究的肝癌模型。

大鼠Walker-256移植性肺癌模型的建立

目的建立大鼠Walker-256移植性肺癌模型,探讨应用Walker-256癌细胞建立大鼠移植性肺癌模型的可行性。方法 SD大鼠经尾静脉注射高、中、低三种不同细胞浓度的大鼠Walker-256细胞悬液,观察大鼠的生存时间、体重变化、移植性肺癌模型的成模率,其他脏器转移情况及病理形态学变化情况。结果注射癌细胞后14 d,模型组大鼠均出现体重下降、摄食减少等体征,与正常对照组比较体重明显降低(P<0.05);注射癌细胞后21d,高浓度组大鼠开始出现死亡;高、中、低三组不同细胞浓度的移植性肺癌成模率分别为100%、80%、30%,模型组大鼠肝脏系数和肺脏系数均高于正常对照组。病理结果显示,模型组大鼠肺部可见明显的癌症病灶,而其他脏器未发现明显异常。结论注射高浓度Walker256癌细胞(3×105个细胞/只)能成功复制移植性肺癌模型,为移植性肺癌模型的建立和应用提供实验依据。

探讨键合表阿霉素纳米胶束对肝癌Walker-256细胞周期的影响

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断困难,手术切除率低,临床治疗以化学疗法为主。传统的小分子化疗药物缺乏对肿瘤组织的特异性,间断性的冲击化疗在杀死肿瘤细胞的同时,也会对正常组织产生毒副作用,并易导致肿瘤细胞耐药性的产生,远期疗效并不满意。

核糖核酸酶抑制因子联合化疗栓塞治疗大鼠Walker-256移植性肝癌的实验研究

目的 评价核糖核酸酶抑制因子（RI）联合化疗栓塞（TACE）治疗大鼠Walker-256移植性肝癌的疗效。材料与方法45只Walker-256荷瘤大鼠于移植后第14d随机分成RI＋碘油栓塞组（RI栓塞组，10只）；5-氟尿嘧啶（5-Fu）＋碘油栓塞组（TACE组，12只）；RI＋5-Fu＋碘油栓塞组（联合栓塞组，13只）；对照组（生理盐水组，10只）。各组分别经肝动脉左支注入栓塞剂和药物，RI用量为200U，超液态碘油为0．4ml，5-Fu为20mg／kg体重，生理盐水为0．4ml。用MR分别于栓塞后第7d、第13d、第18d测量肿瘤横径并计算体积。于术后第18d检测肝转移结节数。观察RI的系统毒性。结果 栓塞后7～18d各治疗组肿瘤体积均明显小于对照组（P〈0．05），以联合栓塞组体积最小。在栓塞后第13d，联合栓塞组肿瘤的体积组明显小于RI栓塞组（P〈0．05）；第18d TACE组亦明显小于RI栓塞组（P〈0．05）。肝脏转移结节数各治疗组明显少于对照组（P〈0．05），联合栓塞组明显少于RI栓塞组和TACE组（P〈0．05）。RI无明显系统毒性。结论 联合栓塞与单纯TACE相比，可明显抑制大鼠Walker-256移植性肝癌的生长和减少肝转移，提高了TACE的疗效。经肝动脉给药后，RI对Wistar大鼠无明显系统毒性。

尿素合并放疗对大白鼠walker－256癌肉瘤的治疗作用

本实验以大白鼠ｗａｌｋｅｒ－２５６癌肉瘤为实验模型，分成四组进行不同方式处理：（１）尿素放疗联合组（ｕ＋Ｒ）：（２）单纯尿素组（ｕ）；（３）单纯放疗组（Ｒ）；（４）空白对照组（Ｃ）。从大体病理学、组织学及超微结构等不同水平，观察尿素合并放疗的疗效。结果显示，ｕ＋Ｒ组的肿瘤生长速度明显较其它组缓慢，其瘤重小于其它三组（Ｐ＜０．０１），抑瘤率为８９．８８％，较ｕ组及Ｒ组高（Ｐ＜０．０１），形态学观察结果示，ｕ＋Ｒ组肿瘤组织坏死，肉芽组织丰富。ｕ组瘤组织部分坏死，肉芽组织增生呈退行性变。Ｒ组细胞大部分坏死，血管周围少许肿瘤细胞存活，血管损伤较明显。结果提示尿素合并放疗较单纯放疗疗效为好，可有效地抑制ｗａｌｋｅｒ－２５６癌肉瘤的生长。

两种方法建立肝癌皮下瘤块模型的比较

目的:采用注射Walker-256肿瘤细胞的方法建立Wistar鼠和BALB/c裸鼠皮下瘤块模型。方法:抽取含Walker-256肿瘤细胞的BALB/c裸鼠腹水,进行离心洗涤,将洗涤液分别接种于Wistar鼠及BALB/c裸鼠腹股沟区皮下形成皮下瘤块。观察并比较两种不同实验鼠所建立的皮下瘤块模型成瘤率及瘤体生长速度。实验结束后,采用免疫组织化学法检测皮下瘤的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:两种方法成瘤率均为100%,但是裸鼠皮下瘤块生长速度快于Wistar鼠皮下瘤;裸鼠组的MVD与VEGF表达均高于Wistar组,差异有统计学意义(t=8.52、5.13,P<0.05)。结论:用Wistar鼠或裸鼠作为肝癌皮下瘤块模型均可以满足临床试验研究的需要,但由于裸鼠为免疫缺陷动物,瘤块生长速度会明显快于Wistar鼠,且肿瘤血管生成指标更高,故选择肝癌瘤块生长模型时,裸鼠为最佳选择。

大鼠Walker-256皮下移植瘤模型的建立及其超声评价

目的探讨建立大鼠Walker-256皮下移植瘤模型两种方法的有效性及三维超声在监测肿瘤生长特性中的价值。方法24只SD大鼠随机分两组,每组12只,分别采用浓缩腹水注射法和肿瘤组织块皮下包埋法建立皮下肿瘤模型,三维容积探头观察成瘤率、肿块大小及声像图特征。三维能量多普勒显像(3D-PDI)反映两组移植瘤血管指数(VI)的变化。结果浓缩腹水注射组接种成功率100%,高于组织块皮下包埋组(75%,P<0.05),且肿瘤生长速度快于组织块皮下包埋组。浓缩腹水注射组和组织块皮下包埋组建立的移植瘤血管指数分别于16d、20d时达峰值。结论两种方法均可有效地建立皮下移植瘤模型,浓缩腹水注射法成瘤率高于组织块皮下包埋法。三维超声可作为监测肿瘤体积及血流的有效手段。

丹参、赤芍对大鼠Walker 256癌肝转移影响机制的研究

目的 :研究丹参、赤芍对大鼠Walker 2 5 6癌肝转移影响的机制。方法 :ELISA检测实验大鼠中药灌胃后血清VEGF(血管内皮细胞生长因子 )的变化 ,免疫组织化学检测实验大鼠肿瘤组织微血管密度的变化。结果 :大鼠血清VEGF浓度在予丹参、赤芍灌胃后明显升高 ,肿瘤组织微血管密度高于生理盐水组。活血中药 (丹参、赤芍 )组的肝转移率、血性腹水率、腹腔播散率均高于生理盐水组。结论 :丹参、赤芍中药可增强实验大鼠VEGF的表达及肿瘤血管形成 ,促进肿瘤侵袭和转移发生。

Walker-256腹水传代鼠的免疫功能研究

目的为了探讨患者免疫功能与肿瘤诱发腹水的相关性,本研究分析大鼠接种肿瘤后腹水产生组、未产生组、正常对照组之间的免疫功能差别。方法选择了接种过程中未产生腹水的大鼠,同期产生腹水的大鼠及未接种的正常大鼠各15只,观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的数量值及Ig免疫球蛋白IgG、IgM、IgA功能。结果三组之间的CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均差异显著(P<0.05),其中未产生腹水组的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+值大于正常组;产生腹水组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+的数值小于正常组,但CD8+大于正常组的数值。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量三组未见差异,P>0.05。结论腹腔接种Walker-256肿瘤细胞未产生腹水的细胞免疫被活,体液免疫则腹水生成未产生明显的影响,不同个体之间免疫功能的强弱是一种影响腹水产生的重要因素之一。

肿瘤坏死因子联合化疗药物抗Walker-256肿瘤细胞的研究

目的 :研究重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF)及其联合化疗药物的体外杀伤肿瘤细胞的作用。方法 :采用体外细胞毒方法 (MTT)及流式细胞仪分析法检测重组人肿瘤坏死因子或 /和阿霉素 (ADM)对大鼠Walker 2 5 6肿瘤细胞作用后的细胞毒性及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :rhTNF有很强的抗瘤活性 ,与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,并有很好的量效关系 (Υ =0 .9811) ,与ADM联用表现有协同增强细胞毒性 ;rhTNF使G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与ADM联用 ,其作用更加显著。结论 :rhTNF与ADM联用对Walker 2 5 6肿瘤细胞有协同增强的杀伤作用。

消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响

目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P〈0.05-0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间（P〈0.05-0.01）,改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量（P〈0.05-0.01）。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。

氯化镓对Walker256癌骨侵袭的抑制作用

目的 观察氯化镓 (GaCl3 )对Walker2 5 6癌骨侵袭大鼠的保护作用。方法 抽取SD大鼠的Walker 2 5 6癌腹水瘤 ,在大鼠右后肢胫骨内侧上 1/ 3处旁肌肉内接种 ,造成癌骨侵袭大鼠模型 ,从X线、生化、病理等方面 ,观察GaCl3 对Walker2 5 6癌骨侵袭的抑制作用。结果 在X线上显示GaCl3 对大鼠骨溶解有抑制作用 ;同时能显著降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶 (TrACP)的活性 ;镜下观察能减轻骨组织的病理学改变。结论 GaCl3 对Walker2 5