256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对非小细胞肺癌的诊断价值及与预后的相关性研究

目的 探究256排螺旋增强CT(MSCT)联合血清Ⅲ型胶原蛋白α-1链(COL3A1)、膜联蛋白A10(ANXA10)水平对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值及与预后的相关性。方法 选取2018年3月-2020年3月在本院确诊的NSCLC患者(n=82)作为研究对象,选取同期在我院通过检查确诊的肺部良性病变的志愿者为对照组(n=95),按照实际随访情况将NSCLC患者划分为预后良好组(n=22)和预后不良组(n=60),比较各组血清COL3A1、ANXA10水平。受试者工作特征(ROC)曲线用于分析256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对NSCLC的诊断价值。结果 NSCLC组血清COL3A1、ANXA10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清COL3A1、ANXA10水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者表面通透性(PS)、血流量(BF)水平比预后良好组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,血清COL3A1、ANXA10可辅助诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.827,256排螺旋增强CT诊断NSCLC的AUC是0.813,三者联合诊断的AUC为0.947,均优于各自单独检测(Z=3.630、3.484、3.606,P<0.05)。结论 256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10对NSCLC有一定的辅助诊断价值,三者联合诊断效能更高,血清COL3A1、ANXA10水平升高与NSCLC患者不良预后有一定的关系。

甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对肿瘤Walker256细胞的影响

目的:研究姜黄素及甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对Walker256细胞的影响。方法:不同浓度姜黄素与甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体处理Walker256细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测细胞吸收、细胞周期变化情况;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt及β-catenin表达水平。结果:姜黄素和甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体对肿瘤细胞Walker256均具有明显的抑制作用。与游离姜黄素相比,甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体明显增强细胞对姜黄素的吸收,显著增强对Walker256细胞的增殖抑制、凋亡、细胞周期G2期的阻滞作用,明显下调Wnt及β-catenin的表达。结论:甘草次酸修饰姜黄素阳离子脂质体比游离姜黄素具有更强的抗肿瘤Walker256细胞的作用。

应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型

目的:应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型。方法:将4×104个W256癌细胞注入SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,利用大鼠热板法和足跖加压法分别测量热刺激和机械刺激痛阈的变化,X线摄片进行放射学评估骨质破坏程度,同时,组织切片HE染色观察肿瘤生长和骨结构的破坏情况。结果:造模动物在12天左右开始出现热刺激和机械刺激痛阈明显下降(痛觉过敏),并呈渐进性发展;胫骨X线摄片显示14天即有明显的骨破坏,第21天时出现病理性骨折;组织切片显示骨髓腔内肿瘤生长活跃,向外侵蚀破坏骨皮质。结论:从疼痛行为学、放射学、组织学等方面的研究结果显示,应用Walker-256细胞成功建立了大鼠骨癌痛模型。

全反式维甲酸对Walker-256肝癌细胞分化及凋亡的诱导作用

目的:观察ATRA对Walker-256肝癌细胞的分化诱导及促进凋亡作用,探讨其作用机制.方法:在肝癌细胞Walker-256细胞株中加入不同浓度的ATRA(100、10、5、1μmol/L),培养2d,荧光倒置显微镜观察细胞形态学变化;MTT比色法检测Walker-256细胞的增殖抑制;流式细胞术分析不同DNA含量的细胞分布,计算细胞凋亡百分率;RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2mRNA的表达;Western blot检测Caspase3、8蛋白的表达.结果:随着ATRA浓度的递增,Walker-256细胞表现出细胞分化及凋亡的形态学上的改变.ATRA可明显抑制细胞增殖,5和10μmol/LAT R A对细胞增殖抑制最为明显,24、48、72h的增殖抑制率分别为21.86%、57.39%、68.17%和27.23%、80.09%、92.15%,呈浓度及时间依赖性.5和10μmol/L ATRA对细胞的凋亡诱导率与对照组相比,差异有统计学意义(t=9.61,11.38,P<0.05,0.01).ATRA作用Walker-256细胞后上调Fas表达,下调bcl-2的表达,10μmol/L ATRA对Fas及bcl-2的调节与对照组相比,差异有统计学意义(t=12.33,10.78,均P<0.05).与对照组相比,10μmol/LATRA作用48h后对Caspase3及Caspase8酶原剪切活化明显(t=9.76,10.21,均P<0.05).结论:ATRA对Walker-256肝癌细胞具有分化诱导及促进其凋亡的作用.

用Walker 256大鼠乳腺癌细胞建立大鼠胫骨癌痛模型

目的探讨用Walker 256大鼠乳腺癌细胞建立大鼠胫骨癌痛模型的可行性。方法将36只SD雌性大鼠,随机分为肿瘤组(n=8)、假手术1(n=10)、假手术2(n=10)和正常对照组(n=8)。将含1×105 Walker 256大鼠乳腺癌细胞悬液注入大鼠胫骨上段制备骨癌痛模型,观察疼痛行为学[包括机械缩足反射阈值(mechanical paw with-drawal threshold,MWT)和热缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)]、骨放射学和组织学变化。结果疼痛行为学、影像学、组织学观察结果证实,Walker 256大鼠乳腺癌细胞能成功制备大鼠胫骨癌痛模型。肿瘤组造模后第7天开始MWT显著降低,为(37.59±2.02)g,与假手术组1、2和正常对照组比较,P<0.01;第11天PWTL显著降低,为(6.87±1.00)s,与假手术组1、2和正常对照组比较,P<0.01。结论用Walker 256大鼠乳腺癌细胞能够成功建立大鼠胫骨癌痛模型。

树突状细胞疫苗对大鼠Walker-256肿瘤抑制作用

目的建立Walker-256大鼠种植瘤模型,探讨树突状细胞(DC)疫苗抑制肿瘤生长的机制。方法从大鼠骨髓细胞中利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)在体外定向诱导分化出DC,液氮冻融法提取Walker-256肿瘤细胞抗原后刺激DC制备负载抗原的DC疫苗。ELISA法检测培养液中IL-12的浓度。雌性SD大鼠,皮下注射Walker-256肿瘤细胞制备种植瘤模型,成瘤大鼠按照体重配对,分为肿瘤治疗组和肿瘤对照组。10只体重分别相对应的雌性SD大鼠作为正常对照组。肿瘤治疗组大鼠皮下注射负载抗原的DC细胞悬液,肿瘤对照组和正常对照组大鼠皮下注射等量PBS。分别检测大鼠血IL-12浓度和肿瘤最大径。结果得到大量具备典型光镜和电镜形态特征的DC,表达大鼠DC特异性标志OX62、OX6。负载抗原前后DC产生IL-12的水平存在明显差异(P<0.05)。肿瘤治疗组大鼠肿瘤最大径显著小于肿瘤对照组(P<0.01)。肿瘤对照组与正常对照组比较,IL-12明显下降(P<0.05),肿瘤治疗组与肿瘤对照组比较,IL-12明显上升(P<0.01)。肿瘤治疗组的肿瘤最大径与IL-12呈显著负相关(r=-0.826,P<0.01)。结论增强Th1介导的抗肿瘤细胞免疫可能是树突状细胞疫苗抑制肿瘤生长的机制之一。

RI与TACE联合栓塞对大鼠Walker-256肝移植模型肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与TACE联合栓塞Walker-256肝移植模型对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法将60只Walker-256荷瘤大鼠于移植后第14天随机分成肝动脉灌注化疗栓塞组(TACE组)、RI与TACE联合栓塞组和对照组,每组20只。各组分别经肝动脉注入:超液态碘油0.5 ml加5-Fu 20 mg/kg;RI 200单位加5-Fu 20mg/kg加超液态碘油0.5 ml;生理盐水0.5 ml。于术后第7天用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡率,用免疫组化法检测肿瘤细胞PCNA增殖率、平均染色强度。结果PCNA增殖率和平均染色强度TACE组为44.98±7.92,168741.41±25410.37;联合栓塞组为45.02±8.42,168539.41±19675.98;对照组为35.43±6.75,137313.01±17380.59。TACE组、联合栓塞组PCNA增殖率和染色强度显著高于对照组(P<0.01),而联合栓塞组与TACE组差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤细胞凋亡率TACE组为16.88±2.48;联合栓塞组为23.50±5.33;对照组为11.70±2.76,TACE组、联合栓塞组显著高于对照组(P<0.01),联合栓塞组显著高于TACE组(P<0.01)。结论RI与TACE联合栓塞与TACE相比可显著提高肿瘤细胞的凋亡率。

肿瘤坏死因子联合化疗药物抗Walker-256肿瘤细胞的研究

目的 :研究重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF)及其联合化疗药物的体外杀伤肿瘤细胞的作用。方法 :采用体外细胞毒方法 (MTT)及流式细胞仪分析法检测重组人肿瘤坏死因子或 /和阿霉素 (ADM)对大鼠Walker 2 5 6肿瘤细胞作用后的细胞毒性及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :rhTNF有很强的抗瘤活性 ,与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,并有很好的量效关系 (Υ =0 .9811) ,与ADM联用表现有协同增强细胞毒性 ;rhTNF使G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与ADM联用 ,其作用更加显著。结论 :rhTNF与ADM联用对Walker 2 5 6肿瘤细胞有协同增强的杀伤作用。

腹水Walker256乳腺癌细胞接种建立SD大鼠胫骨骨癌痛模型

探讨应用腹水传代培养的Walker256大鼠乳腺癌细胞系建立SD大鼠胫骨癌痛模型,为骨癌痛的研究和镇痛药物开发创造有利条件.结果显示,在骨癌模型组,接种后体质量呈缓慢下降,从第15天起与接种前相比存在极显著差异,到第21天时,体质量下降了12. 5%(P <0. 001);热缩足潜伏期也逐渐下降,从第6天开始,与接种前相比存在显著性差异,至第21天时,缩足潜伏期下降了34. 1%,接种的对侧后足也出现类似现象;X-影像观察显示骨癌痛模型大鼠的胫骨结构受到破坏,骨密度不均一.以上结果表明,应用腹水传代的Walker256乳腺癌细胞接种后能产生较为稳定的痛觉过敏等骨癌痛行为,SD大鼠胫骨癌痛模型建立成功.

Walker-256腹水大鼠单个核细胞IFN-γ、IL-4基因表达研究

探讨Walker-256腹水型大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell PBMC)中Thl和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4基因表达水平,进一步了解恶性肿瘤机体免疫状态的变化。建立Walker-256腹水型大鼠模型,观察其生存状态。两周后分离PBMC,用RT-PCR法检测IL-4、IFN-γ的表达水平。结果表明,腹水大鼠IL-4基因表达水平较对照组升高(分别为0.48±0.06、0.33±0.04,p<0.05),而IFN-γ基因表达水平较对照组降低(分别为0.24±0.02、0.37±0.02,p<0.05)。结论为:腹水型肿瘤大鼠Th1/Th2平衡被打破,向Th2漂移,通过检测IL-4和IFN-γ基因表达可了解肿瘤机体免疫状态。

探讨键合表阿霉素纳米胶束对肝癌Walker-256细胞周期的影响

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断困难,手术切除率低,临床治疗以化学疗法为主。传统的小分子化疗药物缺乏对肿瘤组织的特异性,间断性的冲击化疗在杀死肿瘤细胞的同时,也会对正常组织产生毒副作用,并易导致肿瘤细胞耐药性的产生,远期疗效并不满意。

近交系HFJ大鼠的抗肿瘤细胞Walker-256特性

目的检测近交系HFJ大鼠的肿瘤学特性。方法采用大鼠肿瘤细胞Walker-256分别接种HFJ大鼠和Wistar大鼠制作腹水瘤、实体瘤模型,观察两种动物对同一种肿瘤细胞的敏感性及免疫反应差异。结果对于腹水瘤Walker-256接种7d,Wistar大鼠有6只腹水产生为阴性,HFJ大鼠腹水产生均为阳性。继续观察至20d,可见到Wistar大鼠有3只腹水阴性(阳性率9/12,死亡2只,染色体用1只),而HFJ大鼠腹水全部为阴性(阳性率0/12,死亡2只,染色体用1只)。腹水中Walker-256细胞染色体分析,Wistar大鼠和HFJ大鼠众数变化范围均为50～62条,无显著差异。实体瘤接种7d,Wistar大鼠和HFJ大鼠均可触摸到右侧腋下有肿块产生。20d后Wistar大鼠除2只肿块消失外其他均有肿块存在并随时间延长而增大(阳性率13/15);所有HFJ大鼠腋下肿块均变软并逐渐消失(阳性率0/15)。检测各组大鼠的细胞免疫、体液免疫功能,发现正常HFJ大鼠IgM、IgA显著低于Wistar大鼠(P<0.01),IgG差异不显著。荷瘤组HFJ大鼠和Wistar大鼠IgG均高于各自正常对照组,差异极显著(P<0.01)。Wist-ar大鼠腹水瘤阳性组IgG显著低于阴性组和HFJ腹水阳性组(P<0.05),Wistar大鼠实体瘤阳性组也显著低于HFJ实体阳性组(P<0.01)。Wistar大鼠腹水瘤阳性组IgM显著低于阴性组(P<0.05),Wistar大鼠腹水瘤阴性组和HFJ大鼠腹水瘤、实体瘤阳性组IgM均高于各自对照组,且差异显著(P<0.05)。细胞免疫结果显示各组CD4+数量差异不显著;正常HFJ大鼠CD8+显著少于Wistar大鼠(P<0.05),Wistar大鼠腹水瘤和实体瘤阳性组CD8+数量较阴性组和正常对照组均显著减少(P<0.05)。各荷瘤阴性组大鼠CD8+数量均较正常值增加,除Wistar大鼠腹水瘤和HFJ实体瘤阴性组大鼠差异显著(P<0.05)外,其他均不显著;CD4+/CD8+结果与CD8+相反。结论 HFJ大鼠具有抗大鼠肿瘤细胞Walker-256的特性,腹水瘤及实体瘤均不易生长。

Walker256胫骨癌痛模型大鼠的脾脏T淋巴细胞功能评价

目的胫骨内注射Walker256肿瘤细胞制备骨癌痛大鼠模型,观察其脾脏T淋巴细胞的功能变化。方法健康雌性SD大鼠41只分两批实验进行。第一批实验动物16只,完全随机分为PBS组和模型组,模型组以胫骨内注射Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型,PBS组仅注射相同剂量的无菌PBS。动态观察两组大鼠造模前、造模后4、6、8、10、12、14、16、18、20 d十个时间点的机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛。第二批实验动物25只,完全随机分为空白对照组、PBS组和模型组,观察各组造模后20 d脾脏T淋巴细胞增殖功能,T淋巴细胞及其亚群含量。结果第一批实验大鼠:造模前各组大鼠患侧足跖机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛差异无显著;造模后,模型组患侧足跖缩腿阈和自发性疼痛于模后4 d开始明显低于PBS组,并在整个实验过程中均低于PBS组,而其热辐射刺激潜伏期仅造模后8 d、10 d和12 d与PBS组比较有差异,其他时间点虽低于PBS组,但差异无显著性。第二批实验大鼠:PBS组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,T淋巴细胞(CD3)及其亚群(CD4、CD8)含量与空白对照组比较均差异无显著性;模型组大鼠的上述各项指标均少于空白对照组和PBS组,且其T淋巴细胞增殖能力显著弱于空白对照组和PBS组,CD3含量明显少于空白对照组。结论骨癌痛大鼠模型可出现明显的机械痛觉异常和自发性疼痛,其热痛觉异常仅发生在骨癌痛的中期;骨癌痛模型大鼠脾脏T淋巴细胞含量及其亚群均有不同程度的减弱。

电针对Walker256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响

目的:以吗啡为对照,观察电针对Walker 256乳腺癌细胞致骨癌痛大鼠痛阈和脾NK细胞的影响,初步电针抗骨癌痛潜在作用优势。方法:实验大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、电针组和吗啡组5组,采用大鼠左侧胫骨腔内注射Walker 256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型。电针组给予电针治疗,双侧"足三里"和"昆仑"穴,频率2/100 Hz,强度0.5-1.0-1.5 mA(各10 min),每次治疗30 min,隔日1次。吗啡组大鼠以10 mg/kg的量腹腔注射盐酸吗啡注射液,隔日1次。检测各组大鼠造模前和造模后6、10、16、20 d的体质量和缩腿潜伏期;检测大鼠脾NK细胞活性和百分率(CD_3-CD^+_(161))情况。结果:与正常组比较,造模后10 d和16 d时模型组和吗啡组大鼠体质量增长率降低(P<0.05)。与正常组和假模型组比较,模型组于造模后所有时点缩腿潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组和吗啡组缩腿潜伏期延长(P<0.01),但电针组短于同期吗啡组(P<0.01)。与正常组和假模型组比较,模型组和吗啡组大鼠脾NK细胞活性降低(P<0.01);电针组大鼠脾NK细胞活性低于正常组大鼠(P<0.05),但高于吗啡组(P<0.05)。与模型组比较,吗啡组大鼠脾NK细胞百分率略增多(P<0.05)。结论:电针治疗大鼠骨癌痛具有镇痛和增强免疫双重作用优势,后者主要是通过其增强骨癌痛大鼠脾NK细胞杀伤活性,而增加非NK细胞数量实现。

负载Walker-256肿瘤细胞抗原的树突状细胞疫苗的制备

目的制备负载大鼠Walker-256肿瘤细胞抗原的树突状细胞(DC)疫苗,为进一步研究打下基础。方法从大鼠骨髓细胞中利用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介导素4(IL-4)在体外定向诱导分化出DC,以液氮冻融法制备肿瘤抗原刺激DC制备肿瘤疫苗。ELISA检测培养液中IL-12的浓度。结果得到大量具备典型光镜和电镜形态特征的DC,表达大鼠DC特异性标志OX62。负载抗原前后DC产生IL-12的水平存在明显差异(P<0.05)。结论负载Walker-256肿瘤抗原的树突状细胞疫苗制备成功,具有促进Th1极化的潜能。

活血化瘀中药丹参对大鼠Walker256癌细胞血行播散的影响

活血化瘀中药丹参具有抗血栓形成、抗血小板、抗凝血、促纤溶、扩血管等作用。目前,丹参注射液已广泛应用于临床。据报道,对心肌梗塞、心绞痛、缺血性脑血管病、脉管炎等血栓栓塞性疾病有较满意的疗效。但最近傅氏等报道复方丹参注射液有促进大鼠Walker 256癌细胞血行播散的作用。复方丹参注射液由丹参及降香各一半组成,其中丹参为主药。为此,我们按照傅氏等报告的方法观察了丹参对大鼠Walker 256癌细胞血行播散的影响。

丹参、赤芍对大鼠Walker 256癌肝转移影响机制的研究

目的 :研究丹参、赤芍对大鼠Walker 2 5 6癌肝转移影响的机制。方法 :ELISA检测实验大鼠中药灌胃后血清VEGF(血管内皮细胞生长因子 )的变化 ,免疫组织化学检测实验大鼠肿瘤组织微血管密度的变化。结果 :大鼠血清VEGF浓度在予丹参、赤芍灌胃后明显升高 ,肿瘤组织微血管密度高于生理盐水组。活血中药 (丹参、赤芍 )组的肝转移率、血性腹水率、腹腔播散率均高于生理盐水组。结论 :丹参、赤芍中药可增强实验大鼠VEGF的表达及肿瘤血管形成 ,促进肿瘤侵袭和转移发生。

不平衡氨基酸疗法及化疗对大鼠Walker-256癌肉瘤增殖的影响

目的 探索低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN及 5 FU化疗对大鼠Walker 2 5 6癌肉瘤增殖的影响。方法 荷Walk er 2 5 6癌肉瘤的大鼠 ,随机分为 4组 ,A组 (平衡氨基酸TPN组 ) ,B组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN组 ) ,C组 (平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ,D组 (低缬氨酸高亮氨酸不平衡氨基酸TPN +化疗组 ) ;以大鼠体重 ,血清白蛋白、前白蛋白 ,肝脏病理 ,肿瘤重量 ,及肿瘤细胞周期作为观察指标。结果 处理前后 ,A组和B组大鼠体重均有增加 (P <0 .0 5 ) ;A组和B组的血清白蛋白、前白蛋白 ,脂肪肝的发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ;A ,B ,C ,D组的瘤重依次下降 (P <0 .0 5 ) ,G0 /G1期比例依次增高 (P<0 .0 5 ) ,S期比例依次下降 (P <0 .0 5 )。结论 低缬氨酸高亮氨酸TPN能够改善荷瘤大鼠营养状况 ,抑制肿瘤生长 ,并能够加强 5 FU的化疗作用 ,未发现低蛋白血症。

中药黄芪加三七对大鼠Walker256癌肝转移影响机制的研究

目的:探讨中药黄芪加三七抑制大鼠Walker256癌肿瘤血管生成及肝转移的机制。方法:Walker256癌细胞接种于Wistar大鼠脾脏建立肝转移模型,分成对照组、三七组、三七+黄芪组,每组10只,分别于接种Walker256癌细胞第2天开始予相应的生理盐水,三七水煎剂及三七加黄芪水煎剂灌胃,每日2次,每次0.3mL。造模后2d及14d,分别用ELISA法检测各组大鼠血清Ang-1、Ang-2、Tie-2、VEGF、HIF-1α水平变化,并于实验结束后取肝组织,免疫组织化学方法检测大鼠肿瘤组织内微血管密度的变化。结果:与对照组比较,三七组、三七加黄芪组Ang-1表达水平均增加(P<0.05),而Ang-2、Tie-2、VEGF、HIF-1α(P<0.05)水平均下降,以三七加黄芪组更为显著。结论:黄芪+三七更利于抑制大鼠Walker256癌抑制肿瘤生长和肿瘤血管生成,可能是将来中药联合抗肿瘤的新方向之一。

不同浓度Walker-256癌性腹水腹腔接种对大鼠免疫功能的影响

目的观察不同浓度肿瘤腹水接种后,Wistar大鼠腹水产生的情况与其本身免疫功能的关系。方法24只大鼠被接种不同浓度的Walker-256肿瘤腹水0.3 ml,另外12只大鼠腹腔注入生理盐水0.3 ml作为对照组,8d后观察各组大鼠产生腹水的数量及细胞免疫及体液免疫功能各指标。结果高浓度腹水接种后产生腹水的大鼠只数少于稀释后接种的大鼠只数,各组免疫指标均具有统计学意义,P<0.05,其中高浓度腹水接种组免疫功能最好,稀释后接种的大鼠免疫功能最差。结论不适当地增加含肿瘤腹水的浓度并不能增加产生腹水的可能性,相反确有可能激活大鼠本身的细胞和免疫功能消灭腹水内肿瘤细胞,使得产生腹水的可能性降低。