核桃低聚肽对db/db小鼠血糖的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg·BW)、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果:核桃低聚肽(880mg/kg·BW)可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量(P<0.05)。结论:核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制。雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8组(n=10):正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组(440 mg/kg m_(b))、奥美拉唑组(20 mg/kg m_(b))、3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg m_(b))及1个WOPs与牛骨胶原低聚肽(bovine collagen oligopeptides,BCOPs)的配伍组(WOPs 440 mg/kg m_(b)+BCOPs1.5 g/kg m_(b))。WOPs灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg m_(b)灌胃造模,随后进行胃黏膜损伤观察及评分,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平及胃组织胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)、黏蛋白(mucin,MUC)、胃泌素(gastrin,GAS)质量浓度。结果发现,WOPs干预明显减轻乙醇所致的胃黏膜出血、水肿及糜烂,抑制血清ALT、AST水平的上调和胃组织PGI、PGII、GAS质量浓度的升高,促进MUC的合成。研究结果进一步说明WOPs对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻乙醇对胃黏膜的直接损伤,抑制PG、GAS的合成分泌,促进MUC的合成有关。

核桃低聚肽对吲哚美辛致大鼠胃溃疡的作用研究

该文旨在探究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用。大鼠被随机分为8组(n=10):正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组(440 mg/kg bw)、奥美拉唑对照组(20 mg/kg bw)、3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg bw)及1个与牛骨胶原低聚肽(bovine collagen oligopeptides,BCOPs)的配伍组(WOPs 440 mg/kg bw+BCOPs 1.5 g/kg bw)。灌胃干预30 d后,采用吲哚美辛48 mg/kg腹腔注射造模,4 h后,快速分离胃组织,进行胃黏膜损伤观察及评分,检测全血血常规及胃组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平。结果发现WOPs干预明显降低了胃黏膜损伤积分指数,提高了PGE2合成水平,抑制了MPO和NO水平的升高。表明WOPs对吲哚美辛所诱导的大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻侵袭因素对胃黏膜的直接损伤、增加胃组织PGE2含量、抑制中性粒细胞的聚集浸润及NO的水平有关。

核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的:本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽(Walnut oligopeptides,WOPs)对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为7个剂量组(n=10):正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组(20 mg/kg)、WOPs低、中、高剂量组(220、440、880 mg/kg)。灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,然后进行胃溃疡指数评分,血液学参数检测及胃组织中前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)含量的测定。结果:WOPs低、中、高剂量组胃溃疡指数显著低于模型对照组(P<0.05),其中WOPs高剂量组胃溃疡指数显著低于奥美拉唑组(P<0.05);WOPs对模型大鼠白细胞计数、单核细胞百分数的异常升高具有显著的抑制作用(P<0.05);WOPs还可以显著提高胃组织PGE2含量,降低MPO、NO水平(P<0.05)。结论:WOPs对酒精性胃溃疡具有较好的防护作用,其主要作用机制与降低胃溃疡严重程度,增加PGE2含量,减少中性粒细胞的聚集浸润和一氧化氮含量病理性升高有关。

核桃低聚肽对辐射小鼠小肠损伤的保护作用

目的:探讨核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对辐射小鼠小肠损伤的保护作用。方法:将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组(0.44g/kg)、3个WOPs组(0.22、0.44、0.88g/kg),再将每组随机分为2个亚组。连续饮水干预不同溶液第14天,除空白对照组外所有小鼠全身照射3.5Gy剂量60Co-γ射线,分别在辐射后第3天和第14天采用ELISA法检测小鼠血清脂多糖(LPS)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平,对小鼠十二指肠、空肠和回肠进行HE染色,观察其损伤情况,并用ImageJ软件测量绒毛长度和隐窝深度。结果:辐射改变了小肠形态结构,显著降低了绒毛长度,增加了隐窝深度及血清LPS、DAO、D-乳酸水平(P<0.05)。与模型对照组相比,预先补充或后期继续干预乳清蛋白和WOPs不同程度地改善了辐照小鼠小肠形态结构。辐射后第3天,与模型对照组相比,WOPs各剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增高(P<0.05),隐窝深度、血清LPS水平、血清DAO水平及血清D-乳酸水平显著降低(P<0.05)。辐射后继续干预乳清蛋白及WOPs至辐射后第14天,与模型对照组相比,WOPs中、高剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增加(P<0.05),隐窝深度、血清LPS水平及血清DAO水平均显著降低(P<0.05),血清DAO水平则是WOPs低、中剂量组显著降低。辐射后第3天和第14天,乳清蛋白组的效果均不显著。结论:WOPs对辐射小鼠小肠损伤具有良好的保护作用。

核桃低聚肽改善睡眠作用及机制

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)的改善睡眠作用及其可能的机制。方法150只健康SPF级雌性BALB/c小鼠购自北京大学医学部实验动物中心,随机分为5个组,分别为空白对照组、乳清蛋白对照组(440 mg/kg BW)、WOPs低、中、高剂量组(依次为WOPs-LG:220 mg/kg BW、WOPs-MG:440 mg/kg BW、WOPs-HG:880 mg/kg BW)。连续灌胃30 d后进行直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验和巴比妥钠睡眠潜伏期实验,并采用酶联免疫吸附测定法检测脑内γ-氨基丁酸、5-羟色胺和多巴胺含量。结果WOPs没有直接睡眠作用;与空白对照组相比,WOP-LG、WOPs-MG小鼠睡眠时间显著延长,巴比妥钠睡眠潜伏期显著缩短,脑内5-HT、γ-氨基丁酸含量显著增加(P<0.05);与乳清蛋白组相比,WOPs-MG小鼠睡眠时间显著延长,巴比妥钠睡眠潜伏期显著缩短,脑内5-HT、γ-氨基丁酸含量显著增加(P<0.05);乳清蛋白及WOPs干预对戊巴比妥钠阈下剂量小鼠入睡发生率没有影响(P>0.05);脑内多巴胺含量在各组之间没有显著差异(P>0.05)。结论WOPs没有直接睡眠作用,但WOPs具有一定程度改善睡眠的作用,其机制可能与调节脑内5-HT、γ-氨基丁酸含量有关。

核桃低聚肽对亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用

目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对D-半乳糖诱导的亚急性肾衰老大鼠肾损伤的改善作用。方法:将108只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型对照组、3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg)和乳清蛋白组(440 mg/kg),每组18只。各组每日分别腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液300 mg/kg,生理盐水组注射等量灭菌生理盐水,连续6 w,造成亚急性肾衰老模型。造模成功后继续进行腹腔注射并灌胃给予干预物,8 w后记录体重、计算肾脏系数,检测肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量,检测血清肌酐、胱抑素C水平,检测尿微量白蛋白、尿肌酐并计算尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)。结果:与生理盐水组相比,模型对照组肾脏系数[(4.91±0.36)mg/g]、GSH-Px活性[(24.41±2.10)U/mg prot]显著下降,血清肌酐[(41.50±7.27)μmol/L]、UACR[(1.37±0.24)mg/g]、MDA水平[(3.09±0.35)nmol/L]显著提高(P<0.05)。与模型对照组相比,WOPs低剂量组血清胱抑素C水平[(0.31±0.04)mg/L]显著下降(P<0.05),WOPs中剂量组大鼠UACR[(0.99±0.34)mg/g]显著下降(P<0.05),WOPs高剂量组体重[(616.0±44.2)g]、肾脏脏器系数[(5.25±0.39)mg/g]显著提高,肌酐水平[(34.50±6.58)μmol/L]显著下降(P<0.05);WOPs中、高剂量组大鼠肾组织SOD活性[(71.18±7.71)、(71.95±9.56)U/mg prot]及GSH水平[(4.51±0.28)、(4.37±0.23)μmol/g prot]显著提高(P<0.05);WOPs低、中、高剂量组大鼠肾组织GSH-Px活性[(26.49±2.08)、(26.56±2.17)、(26.29±1.87)U/mg prot]均显著提高,MDA水平[(2.88±0.36)、(2.51±0.21)、(2.36±0.26)nmol/L]显著下降(P<0.05)。结论:WOPs对D-半乳糖诱导的肾脏损害具有改善作用。

核桃低聚肽对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法:成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg BW),每组10只。小鼠饮用5%DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7 d,每日观察测量DAI。7 d后,处死小鼠测量结肠外观形态及长度变化、CMDI,血清DAO、D-LA含量,结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MPO含量,并进行结肠组织病理学观察。结果:WOPs能显著减少血清DAO和D-LA含量,降低DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高IL-10水平,明显增加结肠长度,降低CMDI。此外,WOPs还可以恢复DSS所致的结肠黏膜炎症损伤。结论:WOPs对经DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠具有改善作用,其机制可能与调整机体内促炎因子与抗炎因子含量有关。

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。

核桃低聚肽对亚健康疲劳大鼠的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)抗亚健康疲劳的作用及其可能机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个WOPs干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·BW),每日经口灌胃给予受试样品。模型对照组和3个WOPs剂量组大鼠连续睡眠剥夺5d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血常规、血乳酸、肝糖原和肌糖原的变化。结果:与模型对照组相比,WOPs组大鼠力竭游泳时间明显延长,白细胞异常增高和红细胞及血红蛋白降低得到了明显改善,全血中乳酸含量显著下降,大鼠肝糖原和肌糖原的储备增高。结论:WOPs可以有效增强亚健康疲劳大鼠体力和运动耐力,起到防治亚健康疲劳的效果。

核桃低聚肽对消化功能的影响研究

目的旨在探究核桃低聚肽(WOPs)对大小鼠消化功能的促进作用。方法选用130只雄性SD大鼠和70只雄性ICR小鼠。先将SD大鼠随机分为2个亚组,Set1组70只,Set2组60只。再将Set1组和ICR小鼠组随机分为正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组、WOPs低、中、高干预组及配伍组,每组10只;Set2组随机分为正常对照组、乳清蛋白对照组、WOPs低、中、高干预组及配伍组,每组10只。每组通过灌胃的方式给予相应溶液进行干预。SD大鼠灌胃干预30 d后,Set1组采用幽门结扎术收集大鼠胃液,测定胃液中胃酸、胃组织胃蛋白酶及血清胃肠相关调节激素的分泌水平;Set2组行胆管插管收集胆汁。70只雄性ICR小鼠按Set1组分组方式分为7组,每组10只,灌胃干预7 d后,通过灌胃给予盐酸洛哌丁胺后,对小肠推进功能进行检测。结果相比模型对照组,WOPs各组胃液游离酸、总酸及总酸排出量均明显增高,胃蛋白酶活力明显降低(P<0.05);且在WOPs干预组,WOPs(880 mg/kg·bw)组生长抑素含量明显低于模型对照组组;WOPs(440 mg/kg·bw)、WOPs(880 mg/kg·bw)及配伍组胃动素、P物质、胃泌素含量明显高于模型明显对照组,且在小肠推进功能实验中显著提高了小肠推进率(P<0.05)。结论WOPs可通过调节大鼠胃酸和胃蛋白酶分泌水平,调节胃肠激素分泌及促进胃肠蠕动,发挥其促消化作用。

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P <0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149.21±20.28)、(153.45±19.37)ng/L]、GSH-Px活力[分别为(138.82±9.93)、(146.99±15.05)IU/L]和GSH含量[分别为(568.15±67.31)、(571.61±74.98)ng/L]明显升高(P <0.05);与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物MDA水平[分别为(3.83±0.56)、(3.62±0.47)、(3.94±0.24)nmol/L]明显下降(P <0.05)。结论 WOPs对酒精引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制酒精引起的机体过度氧化应激反应和脂质过氧化水平,提高机体抗氧化能力有关。

核桃低聚肽润肠通便功能作用

目的探讨核桃低聚肽的润肠通便功能及机制,为核桃低聚肽应用于便秘治疗提供依据。方法成年雄性ICR小鼠随机分为6组:对照组、模型组、乳清蛋白组(440mg/kg)和3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg),连续灌胃7d。以盐酸洛哌丁胺建立便秘模型,测定小鼠小肠的墨汁推进率,排出首粒黑便时间、3h/6h内排便粒数、粪便重量,小鼠血清P物质、血管活性肠肽、胃肠激素内毒素(ET)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)、胃泌素含量;苏木素-伊红染色观察小鼠小肠绒毛病理改变。结果与乳清蛋白组比较,高剂量核桃低聚肽组小鼠小肠墨汁推进率明显增加[(0.69±0.10)vs.(0.92±0.14)]、首粒黑便排出时间缩短[(272.60±24.83)vs.(241.50±29.88)min],6h内粪便粒数和粪便重量增加[排便粒数:(5.00±1.41)vs.(6.80±1.75)粒、排便重量:(0.06±0.02)vs.(0.12±0.03)g];与乳清蛋白组比较,高剂量核桃低聚肽组小鼠血清中ET、胃动素含量明显升高,生长抑素水平明显下降。结论核桃低聚肽具有润肠通便功能,其机制可能与核桃低聚肽促进小鼠血清中胃肠激素内毒素、胃动素表达,抑制生长抑素表达有关。

核桃低聚肽对急性酒精中毒大鼠保护作用

目的探讨服用核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精中毒大鼠的保护作用。方法选用SPF级SD雄性大鼠,设立爬网实验、翻正实验、转棒实验及血乙醇浓度检测共四项独立实验,各实验均设立模型对照组、乳清蛋白组(0.44 g/kg·BW)及3个WOPs干预组(0.22 g/kg·BW、0.44 g/kg·BW、0.88 g/kg·BW),每组6~10只,共140只。30天连续灌胃后,50%Vol.酒精按5.6 g/kg·BW乙醇剂量灌胃,建立大鼠急性酒精中毒模型(翻正实验为7 g/kg·BW),进行三项行为学实验并检测多时点血乙醇浓度。结果相比模型对照及乳清蛋白组,WOPs高剂量组大鼠爬网时间显著增加(爬网时间平均秩次为8.83、8.33 vs 23.17)(P<0.05),WOPs中、高剂量组大鼠翻正反射消失比率显著降低(30%、30%vs 80%、80%)(P<0.05);相比模型对照组,WOPs中、高剂量组大鼠翻正反射消失的出现明显延迟(114.33±50.50、128.33±76.00 vs 35.75±32.14 min)(P<0.05),WOPs低、中、高剂量组大鼠翻正反射恢复时间明显缩短(369.25±149.50、331.67±86.05、344.64±107.53 vs 711.25±200.63 min)(P<0.05),WOPs低剂量组大鼠在180 min时点血乙醇水平明显降低(3.84±0.86 vs 5.51±1.65 mg/mL)(P<0.05),WOPs中、高剂量组大鼠在60、90、120、180 min时点血乙醇浓度均明显降低(3.65±0.69、3.79±0.74 vs 4.49±0.96 mg/mL;3.96±0.75、3.99±0.64 vs 5.02±1.06 mg/mL;3.83±1.16、3.78±0.87 vs 5.41±1.27 mg/mL;3.22±1.29、3.20±1.31 vs 5.51±1.65 mg/mL)(P<0.05);相比乳清蛋白组,WOPs中、高剂量组大鼠翻正反射恢复时间明显缩短(331.67±86.05、344.64±107.53 vs 594.37±198.06 min)(P<0.05),WOPs中剂量组在180 min时点(3.22±1.29 vs 4.94±1.31 mg/mL)及WOPs高剂量组大鼠在120、180 min时点(3.78±0.87 vs 5.06±0.89 mg/mL、3.20±1.31 vs 4.94±1.31 mg/mL)血乙醇浓度明显降低(P<0.05)。结论WOPs可有效降低急性酒精中毒对机体的损害。

核桃低聚肽对^(60)Coγ射线照射小鼠氧化损伤保护作用的实验研究

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对^(60)Coγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组(0.44 g/kg)、WOPs组低、中、高组(0.22 g/kg、0.44 g/kg、0.88 g/kg),连续饮水途径给予不同溶液第14天,除空白对照组外,所有小鼠全身照射3.5 Gy剂量^(60)Coγ射线,分别在辐照后第3天和第14天检测小鼠血清及肝脏SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果辐照降低了小鼠肝脏及血清SOD、GSH-Px含量,增高了MDA含量。辐照后第3天,WOPs中组小鼠肝脏及血清SOD活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天,WOPs低组小鼠肝脏及血清SOD活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。辐照后第3天,WOPs低组小鼠肝脏及血清GHS-Px活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天, WOPs低组小鼠肝脏及血清GSH-Px活性均高于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。辐照后第3天, WOPs低、中组小鼠肝脏和血清MDA含量均低于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05);辐照后第14天, WOPs低、中、高组小鼠肝脏及血清MDA含量均低于模型对照组和乳清蛋白组(P<0.05)。结论 WOPs对辐照所致氧化损伤具有一定的保护作用。

核桃低聚肽辐射防护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)的辐射防护作用。方法将144只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组:对照组、模型组、乳清蛋白组(0.44 g/kg)、低、中、高剂量核桃低聚肽组(0.22、0.44、0.88 g/kg),每组24只;每组24只小鼠再随机分为3个亚组,每个亚组8只;通过饮水方式给予受试物,连续14 d。第14天,除对照组外,小鼠全身照射60Co-γ射线,每组的第一亚组(8 Gy)进行30 d存活实验,其余2个亚组(3.5 Gy)分别在辐射后第3天和第14天检测外周血白细胞数、骨髓DNA含量、肝脏和血清SOD活性及脏器指数。结果与对照组比较,模型组小鼠存活时间[(4.50±0.76)d]明显缩短(P<0.05);与模型组比较,高剂量核桃低聚肽组小鼠存活时间[(7.50±1.77)d]明显延长(P<0.05)。与对照组比较,辐射后第3、14天,模型组小鼠外周血白细胞数[分别为(1.38±0.68)、(1.66±0.67)109个/mL]明显下降(P<0.05);与模型组比较,辐射后第3、14天,高剂量核桃低聚肽组小鼠外周血白细胞数[分别为(2.73±0.58)、(3.25±0.40)109个/mL]明显升高(P<0.05);与对照组比较,辐射后第3天时,模型组小鼠骨髓细胞DNA含量[(19.81±12.18)ng/μL]明显下降(P<0.05);与模型组比较,中剂量核桃低聚肽组小鼠骨髓细胞DNA含量[(51.06±8.48)ng/μL]明显升高(P<0.05)。结论核桃低聚肽具有一定程度的辐射防护作用。