工业数据由于技术故障和人为因素通常导致数据异常,现有基于约束的方法因约束阈值设置的过于宽松或严格会导致修复错误,基于统计的方法因平滑修复机制导致对时间步长较远的异常值修复准确度较低.针对上述问题,提出了基于奖励机制的最小...工业数据由于技术故障和人为因素通常导致数据异常,现有基于约束的方法因约束阈值设置的过于宽松或严格会导致修复错误,基于统计的方法因平滑修复机制导致对时间步长较远的异常值修复准确度较低.针对上述问题,提出了基于奖励机制的最小迭代修复和改进WGAN混合模型的时序数据修复方法.首先,在预处理阶段,保留异常数据,进行信息标注等处理,从而充分挖掘异常值与真实值之间的特征约束.其次,在噪声模块提出了近邻参数裁剪规则,用于修正最小迭代修复公式生成的噪声向量.将其传递至模拟分布模块的生成器中,同时设计了一个动态时间注意力网络层,用于提取时序特征权重并与门控循环单元串联组合捕捉不同步长的特征依赖,并引入递归多步预测原理共同提升模型的表达能力;在判别器中设计了Abnormal and Truth奖励机制和Weighted Mean Square Error损失函数共同反向优化生成器修复数据的细节和质量.最后,在公开数据集和真实数据集上的实验结果表明,该方法的修复准确度与模型稳定性显著优于现有方法.展开更多
下丘脑是参与进食调控的重要脑区,具有复杂的环路调控机制。然而,是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术,鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(interscapular brown adipose tissue, IBAT)发送...下丘脑是参与进食调控的重要脑区,具有复杂的环路调控机制。然而,是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术,鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(interscapular brown adipose tissue, IBAT)发送神经元投射的神经元类型和分布,探究中枢神经元及神经环路调节能量稳态的形态学基础。首先通过报告基因和逆行示踪识别囊泡型谷氨酸转运体2(vesicular glutamate transporter 2, VGlut2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)神经元,顺行示踪试验拓展VGlut2神经元发送神经支配的大脑区域。化学遗传技术验证VGlut2免疫阳性神经元的体重和采食调控作用。结果显示:LC^(VGlut2::ERK)神经元向IBAT发送密集的神经支配信号。ERK免疫阳性神经元富集表达在LC,可作为LC特异性标记物。LC^(VGlut2)神经元向纹状体(neurons project to the striatum, CPu)、第二运动皮层(secondary motor cortex, M2)、下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus, VMH)和迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus, DMV)发送神经元投射。化学遗传激活LC^(VGlut2)神经元显著降低小鼠体重(P=0.016 5)和采食(P=0.029 0)。综上,LC^(VGlut2)神经元参与小鼠的体重调节过程。鉴定除下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus, PVN)以外的谷氨酸能神经元及调节体重的下游神经环路,将进一步加深对于摄食行为和摄食过程中神经调控机制的了解,为研究和干预肥胖相关的疾病提供新思路。展开更多
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者弥散加权成像(DWI)病变体积(VDWI)、T2液体衰减反转恢复序列(T2Flair)病变体积(VFlair)与发病时间的关系,及ACI患者DWI与磁敏感加权成像(SWI)区域显示一致程度与预后的关系。方法选取2019年8月至2021年12月...目的探讨急性脑梗死(ACI)患者弥散加权成像(DWI)病变体积(VDWI)、T2液体衰减反转恢复序列(T2Flair)病变体积(VFlair)与发病时间的关系,及ACI患者DWI与磁敏感加权成像(SWI)区域显示一致程度与预后的关系。方法选取2019年8月至2021年12月包钢集团第三职工医院收治的93例ACI患者作为研究对象。运用线性回归分析VFlair、VDWI的体积差与发病时间(T)的关系,分析DWI图像、SWI图像显示区域一致程度与预后的关系。结果线性回归分析结果显示,症状出现6 h内ACI患者VFlair、VDWI与发病时间(T)存在以下关系:(VFlair−VDWI)/VDWI=−0.573+0.103×T;症状出现6~48 h ACI患者VFlair、VDWI与T存在以下关系:(VFlair−VDWI)/VDWI=−0.049+0.013×T。DWI-SWI图像显示区域一致22例,溶栓有效12例(54.55%);DWI-SWI图像显示区域不一致19例,溶栓有效4例(21.05%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACI患者VFlair与VDWI差异能有效预测ACI患者发病时间,DWI-SWI区域显示一致程度能够较好预测ACI患者的预后。展开更多
文摘工业数据由于技术故障和人为因素通常导致数据异常,现有基于约束的方法因约束阈值设置的过于宽松或严格会导致修复错误,基于统计的方法因平滑修复机制导致对时间步长较远的异常值修复准确度较低.针对上述问题,提出了基于奖励机制的最小迭代修复和改进WGAN混合模型的时序数据修复方法.首先,在预处理阶段,保留异常数据,进行信息标注等处理,从而充分挖掘异常值与真实值之间的特征约束.其次,在噪声模块提出了近邻参数裁剪规则,用于修正最小迭代修复公式生成的噪声向量.将其传递至模拟分布模块的生成器中,同时设计了一个动态时间注意力网络层,用于提取时序特征权重并与门控循环单元串联组合捕捉不同步长的特征依赖,并引入递归多步预测原理共同提升模型的表达能力;在判别器中设计了Abnormal and Truth奖励机制和Weighted Mean Square Error损失函数共同反向优化生成器修复数据的细节和质量.最后,在公开数据集和真实数据集上的实验结果表明,该方法的修复准确度与模型稳定性显著优于现有方法.
文摘下丘脑是参与进食调控的重要脑区,具有复杂的环路调控机制。然而,是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术,鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(interscapular brown adipose tissue, IBAT)发送神经元投射的神经元类型和分布,探究中枢神经元及神经环路调节能量稳态的形态学基础。首先通过报告基因和逆行示踪识别囊泡型谷氨酸转运体2(vesicular glutamate transporter 2, VGlut2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)神经元,顺行示踪试验拓展VGlut2神经元发送神经支配的大脑区域。化学遗传技术验证VGlut2免疫阳性神经元的体重和采食调控作用。结果显示:LC^(VGlut2::ERK)神经元向IBAT发送密集的神经支配信号。ERK免疫阳性神经元富集表达在LC,可作为LC特异性标记物。LC^(VGlut2)神经元向纹状体(neurons project to the striatum, CPu)、第二运动皮层(secondary motor cortex, M2)、下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus, VMH)和迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus, DMV)发送神经元投射。化学遗传激活LC^(VGlut2)神经元显著降低小鼠体重(P=0.016 5)和采食(P=0.029 0)。综上,LC^(VGlut2)神经元参与小鼠的体重调节过程。鉴定除下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus, PVN)以外的谷氨酸能神经元及调节体重的下游神经环路,将进一步加深对于摄食行为和摄食过程中神经调控机制的了解,为研究和干预肥胖相关的疾病提供新思路。
文摘目的探讨急性脑梗死(ACI)患者弥散加权成像(DWI)病变体积(VDWI)、T2液体衰减反转恢复序列(T2Flair)病变体积(VFlair)与发病时间的关系,及ACI患者DWI与磁敏感加权成像(SWI)区域显示一致程度与预后的关系。方法选取2019年8月至2021年12月包钢集团第三职工医院收治的93例ACI患者作为研究对象。运用线性回归分析VFlair、VDWI的体积差与发病时间(T)的关系,分析DWI图像、SWI图像显示区域一致程度与预后的关系。结果线性回归分析结果显示,症状出现6 h内ACI患者VFlair、VDWI与发病时间(T)存在以下关系:(VFlair−VDWI)/VDWI=−0.573+0.103×T;症状出现6~48 h ACI患者VFlair、VDWI与T存在以下关系:(VFlair−VDWI)/VDWI=−0.049+0.013×T。DWI-SWI图像显示区域一致22例,溶栓有效12例(54.55%);DWI-SWI图像显示区域不一致19例,溶栓有效4例(21.05%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACI患者VFlair与VDWI差异能有效预测ACI患者发病时间,DWI-SWI区域显示一致程度能够较好预测ACI患者的预后。