细胞骨架解聚药物对小麦与叶锈菌互作诱发的细胞过敏性反应的影响

小麦 (Triticum aestivum)品种洛夫林 10和叶锈菌小种 36 6组成不亲和组合 ,小麦叶片发生过敏性坏死反应 (HR)是小麦抵抗叶锈菌侵染的重要因素。在接种前给小麦叶片分别预注射微管解聚药物磺草硝 (oryzalin)和微丝解聚药物细胞松弛素 D(cytochalasin D,CD) ,结果表明 2种药物注射使得寄主因叶锈菌侵染诱导的细胞过敏性坏死数目明显减少 ,并且注射药物的浓度越大 ,寄主细胞发生 HR的数量越少。说明肌动蛋白和微管蛋白的聚合状态是诱发小麦叶片发生 HR防卫反应所必需的 ,细胞骨架在小麦抵抗叶锈菌侵染过程中可能起着重要作用。

已知Lr基因小麦在叶锈菌侵染过程中PO活性及其同工酶的变化

利用２个近等基因系ＴｃＬｒ３和ＴｃＬｒ２６及３个小麦品种洛夫林１０＜Ｌｔ２６＞、阿芙乐尔＜Ｌｒ３＋Ｌｒ２６＞、和洛夫林１３＜Ｌｒ３＋Ｌｒ２６＞分别与２个毒力不同的叶锈菌（Ｐｕｃｃｉｎｉａｒｅｃｏｎｄｉｔａｆ．ｓｐ．ｔｒｉｔｉｃｉ）小种１０—２和冀７７—１，组合成亲和程度不同的品种—小种组合。对侵柒过程中过氧化物酶（ＰＯ）活性及其同工酶谱的变化进行了研究。结果表明，ＴｃＬｒ３与小种互作过程中ＰＯ活性变化是单峰曲线特征，峰值出现在接种后３６ｈ，同时在ＰＯ同工酶谱的变化中表现出ｐ１６．３，６．８处的酶带活性增强，而ＴｃＬｒ２６和其他含Ｌｒ２６的各品种与小种互作过程中ＰＯ活性变化均呈双峰曲线特征，峰Ⅰ，Ⅱ分别出现在接种后３６ｈ和８４ｈ，同时在ｐｏ同工酶谱变化中也有特征性表现。

十八个小麦品种(系)抗叶锈基因的推导

根据18个未知基因品种(系)和27个Lr基因系对15个小麦叶锈菌系的反应,将18个未知基因(系)分为7个组.每组可能具有的Lr基因不同.(1)CA8646具有Lr15;(2)河农矮3具有Lr26,87-4314穗13具有Lr15和Lr26;(3)唐86-4043具有Lr2a或Lr26;(4)保麦2号和山东03201具有Lr1和Lr26,山东110021具有Lr1;(5)C4102-5可能具有Lr21,Lr23,Lr25或Lr27中的任何一个或几个;(6)丰抗9号等6个品种(系)可能具有与供试的Lr基因系不同的基因,(7)冀早15等4个品种(系)不具有供试的Lr基因系所具有的抗性基因.

北方麦区120个小麦品种抗秆锈病基因的推导

利用含已知Sr5～38、SrGT和SrWld基因的42个单基因系和19个不同毒性的秆锈菌系，对北方麦区的120个生产品种和后备品系进行了抗秆锈病的基因推导．研究结果表明：黄淮冬麦区和北方冬麦区抗病品种（系）含有的抗秆锈病基因相似，绝大多数品种（系）主要含有Sr5、Sr31，少量品种含有Sr11、21、29等抗病基因；东北春麦区的小麦抗病品种（系）主要含有Sr5、6、8a、9b、9e、11、21、27、30、31、34、36等多基因组合。

北方四省小麦叶锈菌群体毒性基因及其频率、分布和组合研究

利用Ｂｒｏｗｄｅｒ和ｗｏｌｆｅ分别提出的毒力频率法比较了河北、山东、河南和陕西４省小麦叶锈菌群体毒性基因及其频率、分布和组合，为相应抗性基因及其组合的利用和布局提供依据。结果表明：Ｖ２ａ、Ｖ３ｃ等７个基因在４省的相对频率均在１４．７１％以下，属于稀少毒性基因；Ｖ２ｄ，Ｖ３ｃ等７个基因的频率均高于５０．９６％，属于优势毒性基因；Ｖ１１，Ｖ２０，Ｖ２７，和Ｖ３２的频率为１５．８７～４９．１５，属于中间类型；Ｖ１，Ｖ２ｂ等１１个毒性基因的频率在４省间则有较大的差异。各省应因地制宜地采用毒性基因频率较低的相应的抗性基因。在毒性基因组合方面，在６个优势毒性基因中，Ｖ３Ｒｇ，１０，１７，２３，２６和Ｖ３Ｂｇ１０，１４ａｂ，１７，２６在４省均为优势组合，频率均在９．６８％以上。

小麦品种慢叶锈性的研究

小麦慢叶锈品种具有侵染率低、潜伏期长、孢子堆小、产孢量少、严重度低、病害进展曲线下面积小和病害虽流行但产量损失不显著等特点.潜伏期和扬花期平均病害严重度与产量损失的关系最密切,因此测定某一小麦品种的潜伏期(x_1)和平均病害严重度(x_2)(田间感病对照品种发病达50%或95%时),可以作为衡量该品种慢(快)叶锈性的两个指标和选种的依据.用y=94.67-3.10x_1+0.51x_2估测由叶锈造成的小区产量损失(y)有一定可靠性(R=0.96).用聚类分析法把供试品种分为慢锈、中慢、中快和快锈品种类型.苗期和成株期慢叶锈性有一定的吻合性.

4个小麦—柔软滨麦草易位系苗期抗条锈基因的遗传分析

旨在开发和利用柔软滨麦草的基因,丰富小麦抗条锈基因库。利用小麦条锈菌流行小种CYR32和CYR33对M851-1、M8724-1、M8725-2和M8657-2 4个小麦-柔软滨麦草易位系进行苗期抗条锈性遗传分析。结果表明,M851-1对CYR32的抗条锈性由1对隐性基因控制;M8724-1对CYR32的抗条锈性由2对隐性基因独立作用控制,对CYR33的抗条锈性由1对隐性基因控制;M8725-2对CYR32的抗条锈性由2对显性基因互补作用控制,对CYR33的抗条锈性由1显1隐2对基因独立控制;M8657-2对CYR32的抗条锈性由1对隐性基因控制,对CYR33的抗条锈性由2对显性基因独立作用控制。研究结果初步明确这4个小麦-柔软滨麦草易位系抗条锈性遗传规律,有助于进一步利用这些易位系进行小麦抗条锈病育种。

小麦叶锈菌生理小种监测及其观点和方法的改进

1985～1990年小麦叶锈菌生理小种监测结果表明,在小种类型上,仍以频率在2%以上的小种叶中1、2、3、38和对洛夫林10等抗源能致病的洛10小种群为优势小种(群),洛10小种群急剧上升,由1985～1986年的18.33%上升至1989～1990年的57.65%.抗叶锈病的几个重要抗源洛夫林10、洛夫林13和山前麦等对这一小种群都不能抵抗,应引起育种和生产部门的高度重视.本文还对传统研究的观点和方法作了改进,放弃按分类学区分锈菌致病性的观点,代之以生物间遗传学研究小麦品种与叶锈菌相互作用的观点,调整了原有的鉴别寄主,采用毒力频率法和毒力组合法研究小麦品种与叶锈菌群体的关系,把过去研究个体品种与个体菌株的关系改变为研究品种群体与锈菌群体的关系.

53个已知Lr基因的小麦品种(系)对我国小麦叶锈菌12个小种的反应

本试验用12个小麦叶锈菌小种分别对53个已知Lr基因的小麦品种(系)进行了测试,在这些材料中,发现Tc+Lr2a,Tc+Lr3KA,Mediterranean(Lr2a+Lf3)等18个小麦品种(系)对所用小种都表现低反应,Tc+Lr3,Tc+Lr14b等8个品种(系)则都表现高反应。大部分含同一基因的不同品种(系)对同一小种的反应是一致的,但有些则不一致,例如,Manitou和Sonalika(Lr13),Transec和Transfed(Lr25)等。还发现一些对所用的洛夫林10小种能产生低反应的品种(系)。

小麦叶锈菌生理分化研究中的问题和改进意见

Stakman建立的用鉴别寄主鉴定锈菌生理小种的方法对抗病育种曾起了很大的作用,然而实践证明还存在不少问题。(1)生物间遗传学指出,Stakman建立的方法。其观点偏重于锈菌分类,而忽视寄主和病原物的相互作用。所以所用的鉴别寄主仅注意其鉴别作用,可与生产毫无关系,可以鉴定出许多小种,而不知道它们与生产有关的品种有什么关系。(2)在自然间寄主和病原物是以群体对群体起相互作用的,而传统研究是研究个体与个体的关系。此外,小种内存在变异性,被鉴定为同一小种的不同菌株的毒性不一定相同,任意选择一个菌株来测定品种的抗病性未必有代表性,用这种方法测出的抗病品种推广出去就容易引起抗病性丧失问题。(3)在不同生态条件下形成的锈菌的群体毒性不一定相同,这种毒性不同的类群我们称为生态类群。过去的小麦品种抗病性测定工作多在局限的条件下用人工接种进行。把用这种方法测出的抗病品种推广到广大的锈菌群体中去,也容易引起抗病性丧失问题。我们赞成今后研究小麦锈病应有群体观点,用毒力频率,毒力组合,抗性组合等方法来研究小麦群体和锈病群体的关系。应有生态观点,用异地鉴定来监测锈菌毒性和品种抗性的变异。应有进化观点,以基因鉴定来代替小种鉴定,把寄主的病原物相互作用研究放在遗传学基础上。在利用已知基因作鉴别寄主方面,虽然抗原的抗性基因可与Lr近等基因系的相同,但由于表现型相同基因型不一定相同,所以这两种材料都得同时采用,不能互相代替。抗性基因鉴定是复杂的。一般认为阿芙乐尔会有Lr26基因。Bastos认为除Lr26外,还有Lr3。杨文香认为除Lr26和Lr3外,还有Lrl4a。又Bastos认为洛夫林13含有Lr26和Lr3,相文香认为只含有Lr24,检查不到Lr3。

四川省100个小麦品种(系)抗条锈病基因的分子检测

为了解四川省近年小麦生产品种和后备品种对条锈菌致病类型G22-83和流行小种CYR32、CYR33的抗性水平,明确已知的主要抗条锈基因在该地区小麦品种中分布状况,利用小麦条锈菌G22-83、CYR32和CYR33对四川省100个小麦品种(系)进行苗期抗病性鉴定;采用已知基因Yr5、Yr9、Yr10、Yr15、Yr18和Yr26的分子标记,对供试小麦材料进行抗性基因检测。结果表明,100个供试材料中,对CYR32表现抗病的58份,占58%;对CYR33表现抗病的63份,占63%;对G22表现抗病的43份,占43%;对CYR32、CYR33和G22均表现抗病性的品种(系)28个,占28%。供试小麦品种(系)中携带Yr9、Yr10、Yr15和Yr26基因的材料分别有24份(24%)、9份(9%)、5份(5%)和26份(26%),所有供试品种(系)中未检测到Yr5和Yr18基因。

普通小麦-柔软滨麦草易位系M852-1抗条锈基因的遗传分析和分子作图

M852-1是经杂交和回交培育的普通小麦-柔软滨麦草易位系,苗期对我国小麦条锈菌流行小种均表现良好抗性。为明确其抗条锈性遗传规律,本研究选用条锈菌流行小种(类型)CYR29、CYR32、CYR33和Su11-7的单孢菌系对其与铭贤169杂交F1、F2、F3及BC1代群体进行遗传分析,同时应用420对SSR引物对接种CYR32的M852-1/铭贤169 F2代144个单株作图群体进行抗病基因定位。结果表明,M852-1对供试小种均表现免疫或近免疫,对CYR29的抗锈性由1对显性基因控制,对CYR32、CYR33和Su11-7的抗锈性均由1对隐性基因控制。筛选到3个与抗CYR32基因连锁的SSR标记Xbarc124、Xbarc200和Xgwm429,遗传距离分别为6.3、5.6和9.7 cM。根据SSR标记锚定性将该基因定位于小麦2BS染色体,暂命名为YrM852。基因来源、分子标记检测及染色体位点分析表明,YrM852很可能是1个不同于目前已知抗条锈病基因的新基因。

普通小麦-柔软滨麦草易位系M97抗条锈基因的遗传分析和分子作图

为了明确M97抗条锈性遗传规律,在苗期用7个小麦条锈菌系对M97与感病品种铭贤169的杂交后代F1、F2、F3和BC1代进行抗条锈性遗传分析,并对M97抗Sun11-4的抗条锈基因进行SSR分子标记。M97对Sun11-4和Sun11-11的抗病性均由1对显性基因控制,对CY29、CY30、CY33的抗病性由1显1隐2对基因共同控制,对CY31的抗病性由2对显性基因独立或重叠作用控制。以接种Sun11-4的F2代分离群体构建作图群体,筛选到Xwmc222、Xwmc147、Xbarc229和Xwmc339等4个与抗病基因连锁的SSR标记,其遗传距离分别为3.4、4.8、7.6和12.1 cM。将该抗病基因定位于小麦1DS染色体,且该基因不同于已知的抗条锈基因,暂命名为YrM97。用YrM97两侧遗传距离最近的2个标记Xwmc222和Xwmc147对42个黄淮麦区主栽小麦品种进行分子检测,仅有9.5%的品种具有与YrM97相同的标记位点。