基于代谢组学研究XLS对白色念珠菌的代谢变化及抑菌机制

目的:血链球菌提取物XLS是从口腔血链球菌中提取的具有抑菌作用的胞内蛋白,本文通过非靶向代谢组学技术检测分析XLS作用于白色念珠菌所产生的代谢变化,并初步分析其作用机制。方法:(1)非靶向代谢组样本制备:实验组:0.5 mg/mL XLS与白色念珠菌共培养12 h对照组:单纯白色念珠菌培养12 h,每组6个生物学重复。(2)利用非靶向代谢组学技术对两组样本进行代谢变化研究,运用多变量分析[主成分分析(principal components analysis,PCA)和偏最小二乘法判别分析(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)]和单变量分析(t检验)比较两组样本之间的差异。结果:PLS-DA和PCA分析结果显示两组样本差异性显著。本研究筛选出160个正离子差异代谢物,其中68个代谢物上调,92个代谢物下调;90个负离子差异代谢物,其中52个代谢物上调,38个代谢物下调。通过京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析发现,富集显著的通路主要包括抗坏血酸与醛酸代谢通路、氨基酸合成、嘌呤嘧啶代谢通路。此外,还发现了一些与氧化应激反应相关的代谢物,与对照组相比,其在实验组均表达上调。结论:(1)XLS对白色念珠菌的氨基酸代谢、脂质代谢、嘌呤嘧啶代谢等过程产生显著影响;(2)XLS可能通过引起白色念珠菌菌体的氧化应激反应导致白色念珠菌细胞的氧化损伤,从而抑制白色念珠菌的生长繁殖。

428XL仪器主机典型故障分析与处理

428XL仪器作为Sercel 400系列采集系统,向下兼容408UL地面站单元,至今已使用17年以上,而408站单元则投入使用普遍超过25年,可见其稳定性和可扩充性得到了检验。428XL仪器系统主机服务器采用工作站并基于网络化连接实现排列的构建和管理。为了适应大道数生产,早期的428XL仪器主机工作站硬件基本都经过了升级更新。本文详细介绍了428XL仪器主机的典型故障,并针对故障现象进行了分析探讨,提出了相应的解决方法。实践证明,本文所介绍的方法可快速有效解决上述故障,保障野外生产的顺利进行。

面向XL-MIMO可视区域识别的非均匀空间采样

超大规模多输入多输出(XL-MIMO)是面向未来6G超级无线宽带和超大规模连接的关键技术,其空间非平稳特性导致局部天线阵列区域可能仅会被部分用户“看到”,称为用户可视区域(VR)。利用VR可实现XL-MIMO低复杂度传输设计,如何识别用户VR是其必要前提。由于用户VR与其空间位置存在天然联系,可通过选择少量用户估计并反馈其所在位置处的VR,然后结合用户位置外推出其余用户VR。该过程可解释为“VR地图”的空间采样与重建,外推效果与采样点位置选择关系密切。为提高采样效率,基于探测与细化相结合的设计理念,提出了一种有限样本下的非均匀空间采样方案,并分析探测细化调控因子的设计方法。仿真结果表明,所提方案相较于传统随机采样具有更高的效率,可显著提升小样本下的VR识别准确性。

UMa场景中频段XL-MIMO信道测量与特性分析

超大规模多输入多输出(Extremely Large-scale Multiple-Input Multiple-Output,XL-MIMO)是未来6G通信系统的一个关键潜在技术,显著提高了系统的安全性、能量效率、空间效率和鲁棒性。XL-MIMO信道的研究对于系统设计和部署十分重要。此外,为解决频谱紧张的问题,中频段(7~24 GHz)将作为6G潜在的应用频段之一,未来XL-MIMO系统也有可能应用在此频段。随着天线阵列尺寸的进一步增大,XL-MIMO信道将呈现出近场和空间非平稳特性,给XL-MIMO信道建模带来了挑战。为研究中频段下XL-MIMO信道近场与空间非平稳特性,在城市宏蜂窝(Urban Macro-cell,UMa)场景下进行了13 GHz XL-MIMO信道测量,通过多径参数分析了近场和空间非平稳特性。分析结果发现,近场球面波会造成多径角度在阵列域上的偏移,空间非平稳效应会造成多径功率、角度扩展在阵列域上的不均匀分布,为6G XL-MIMO信道建模提供了一些参考。

XL413通过抑制DNA复制诱导细胞凋亡来抑制结肠癌细胞增殖

目的:探讨抑制细胞分裂周期蛋白7(cell division cycle 7,CDC7)的药物XL413对结直肠癌细胞的影响及其作用机制。方法:在多个结直肠癌细胞系中分别加入生理盐水和不同浓度的XL413处理72 h,用细胞活力检测试剂盒(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞在450 nm处的吸光度值并计算细胞存活率和XL413的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;克隆形成实验检测细胞的再生能力;RNA-seq检测XL413对细胞转录组的影响;qRT-PCR法检测凋亡相关基因的mRNA表达量;Western blot检测DNA解旋微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance protein,MCM)复合体成员MCM2的磷酸化以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,XL413处理组结直肠癌细胞的增殖、迁移、集落形成能力均下降(P=0.0015);细胞早期和晚期凋亡比例增高(P=0.0006);在基因转录表达水平上,XL413处理组的细胞凋亡标志B细胞淋巴瘤基因(B-cell lymphoma-2,BCL2)/BCL2相关X基因(BCL2 associated X,BAX)的比值下降(P=0.0087);在蛋白水平上,XL413抑制DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化,从而抑制细胞DNA复制,同时促进凋亡相关蛋白的表达增高。结论:XL413可以通过降低DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化阻碍DNA的复制,诱导结直肠癌细胞凋亡。该研究为XL413未来用于结直肠癌治疗提供了一定的理论依据。

融合LC-Transformer XL文本分类的集成模型

针对文本分类任务中存在数据稀疏、无法捕捉段与段之间的更长距离依赖关系问题,提出一种LC-Transformer XL集成模型。通过LDA主题模型单词与主题的概率分布,对文本进行高频关键词提取,采用CNN算法提取局部特征向量,利用Transformer-XL模型的相对位置编码和循环机制得到全局语义特征,将其提取的局部与全局特征向量融合,在此基础上,通过Softmax分类器进行分类,得到文本分类的结果。实验表明,该模型在THUCNews中文文本数据集上的F1值达到0.9318,准确率达到94.15%,在处理文本分类任务中有较好的表现。

库尔勒香梨酵母XL1和XL2发酵性能的研究

本文对从新疆库尔勒香梨的酒精发酵液中分离得到的两株优良香梨酵母XL1和XL2的耐糖性、耐酒精度、耐SO2能力和凝集性进行了实验。结果表明:在含糖量为50%,酒精度为20%,SO2浓度为250mg/L时XL1和XL2均可发酵且凝集性强。XL2对糖度、酒精度的耐性均大于XL1,但对SO2的抵抗力小于XL1。

肝细胞癌凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl与VEGF、bFGF及血管生成的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)组织中凋亡抑制蛋白bcl 2和bcl xl的表达与血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)以及血管生成之间的关系。方法 :对经病理证实的肝细胞癌 38例共 4 0个癌灶进行分析 ,用免疫组化SP法检测癌组织中VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的表达以及微血管密度 (MVD) ,分析它们之间的相互关系。结果 :VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的阳性表达率分别为 77 5 % (31/4 0 )、75 % (30 /4 0 )、2 7 5 % (11/4 0 )和 5 0 % (2 0 /4 0 ) ,所有病灶的平均MVD为 39 3± 8 4 0。VEGF与bFGF、bcl 2与bcl xl之间明显相关 (P <0 0 1)。VEGF与bcl 2之间也存在一定的相关性 (P <0 0 5 )。在VEGF、bcl xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF、bFGF与bcl 2、bcl xl之间具有一定的关系 ,VEGF和bcl

XLS表格设计消突钻孔参数的研究与应用

针对突出煤层掘进揭煤工作面进行消突钻孔设计进行研究,利用我国金山软件股份有限公司开发的WPS OFFICE进行辅助钻孔参数设计,消除人工设计上的空白带,具有高效性和准确性,为煤矿消突钻孔设计参数提供帮助。

GCSLink2000与428 XL海缆有线放炮系统的联机应用

在使用气枪震源作为激发源的勘探区域,使用Bigshot、GCSLink2000和428 XL海缆三大系统联机是较为常用的作业方式。GCSLink2000主、从同步器通过电台保持两者之间的严格同步。但当两者距离过远时,信号会因路径传输中的损耗而变弱,导致频繁废炮现象的发生,严重影响了气枪船的作业效率。本文介绍了一种水上地震勘探的有线放炮技术。将原先置于仪器车上的GCSLink2000主同步器和辅助道通过428 XL交叉站连接到距离气枪船较近的水中排列上,以缩短主、从同步器之间的电台通讯距离,提高通讯效果,使得主仪器无需频繁搬家也能持续生产,从而提高水上作业效率。

单稳态触发器在GCSLink 2000同步器与428XL联机中的应用

针对气枪震源在导航模式作业时GCSLink同步控制器外部GO信号不能直接启动428XL仪器的问题,对比了3种方案的优劣,提出了使用单稳态触发器的解决途径。采用NE555时基芯片搭建脉冲调整电路,将GCSLink发来的外部GO信号脉宽调整到能够自动触发428XL仪器的标准,实现外部GO信号启动仪器。经某东非项目实际生产证实,所提出的方案成功实现了两者的顺利联机,使气枪震源在导航模式下连续放炮并自动启动428XL仪器接收数据。

基于XL-80激光干涉仪的直线度误差测量研究

为了提高数控机床的位置精度,通常会检测数控机床导轨的直线度误差。但在检测数控机床导轨的直线度误差时,时常会限制测量范围和精度误差。通过Reinshaw XL-80激光干涉仪可以实现对数控机床导轨的水平和垂直2个方位上的直线度测量。以THWLBTF-3型加工中心为试验平台,采用了Reinshaw XL-80激光干涉仪,通过非接触和在线测量加工中心X轴的直线度误差;通过软件测得试验数据,绘制出最小二乘法曲线图和端点拟合法曲线图,结果表明:加工中心直线度误差的大小是影响数控机床加工精度的重要因素之一。

冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的作用原理。方法 形态学观察 ,DNA凝胶电泳法及WesternBlot法。结果 冬凌草甲素能明显诱导A375 S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase 3的抑制剂能阻止caspase 3的活力升高 ;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375 S2细胞 12h改变Bax与Bcl xL蛋白的表达 ;且发现caspase 3的底物PARP蛋白在 12h时被降解。结论 冬凌草甲素 (34 3μmol·L-1)诱导A375 S2细胞凋亡 ,这种作用是通过改变了Bax/Bcl xL的表达比率 ,激活caspase 3而实现的。

UPLC-LTQ-Orbitrap XL分析知母-黄柏药对化学成分

目的:分析知母-黄柏药对的化学成分。方法:采用超高效液相-线性离子阱-轨道阱质谱联用仪(UPLCLTQ-Orbitrap XL),在正、负两种离子模式下,利用质谱的高分辨率以及成分的二级碎片信息,鉴别药对中的成分。结果:共鉴别了55个化学成分,其中从知母中鉴别了18个化学成分,黄柏中鉴别了37个化学成分,3个化学成分为首次在该药对中报道。结论:UPLC-LTQ-Orbitrap XL能快速、精确的对知母-黄柏药对的化学成分定性分析,为知母-黄柏药对药效物质基础研究提供依据。

白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡与基因bcl-xl/bid表达的影响

目的:观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法:常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5mg/mL、25mg/mL和50mg/mL。流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果:与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);基因bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bidmR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强。结论:白英水提物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控bcl-xl、bid基因表达有关。

类风湿关节炎大鼠滑膜组织中凋亡因子Bcl-xl和Bcl-2及Bax的表达及意义

目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。

正常人眼晶状体中细胞凋亡调节基因Bad、Bcl-xl的表达及其意义

目的 探讨正常人眼晶状体中促进细胞凋亡基因Bad和抑制细胞凋亡基因Bcl xl是否有表达及表达情况。方法 正常人眼晶状体 8个 ,常规石蜡包埋切片 ,采用免疫组织化学方法 (SP法 )观察晶状体上皮、前囊、后囊、囊下、晶状体纤维组织中Bad、Bcl xl基因的表达。结果 Bad、Bcl xl基因在正常人眼赤道部晶状体上皮细胞及较新形成的晶状体纤维内表达 ,且相同部位两种基因的表达量没有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,而中央区晶状体上皮细胞、晶状体囊、老化的晶状体纤维内无Bad、Bcl xl基因表达。结论 正常人眼晶状体功能的维持可能是抑制细胞凋亡基因与促进细胞凋亡基因共同作用的结果。

胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xL的表达及预后影响因素分析

目的:检测胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4(CPEB4)和Bcl-xL在胶质瘤组织中的表达,并探讨二者及多种临床病理因素与患者预后的关系。方法:应用免疫组化染色检测165例不同级别胶质瘤(低级别69例,高级别96例)组织中CPEB4和Bcl-xL的表达情况,采用logistic回归分析探讨影响胶质瘤预后的危险因素。结果:高级别胶质瘤组织中CPEB4和Bcl-xL的阳性表达率均高于低级别胶质瘤组织(χ2=28.971和17.601,P<0.05)。单因素分析显示,患者术前KPS评分、肿瘤直径、肿瘤切除范围、术后放疗、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达对3 a生存率有影响(P<0.05),构建的判别函数判别符合率达90.9%;多因素分析表明,术前KPS评分、肿瘤切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达是影响胶质瘤患者3 a生存率的独立因素(P<0.05),判别函数Y=-0.644+1.386X3+1.052X5+1.248X6-2.679X10-1.042X11-2.659X12,判别符合率达88.3%。结论:CPEB4和Bcl-xL阳性表达与胶质瘤恶性程度有关;术前KPS评分、肿瘤切除范围、术后化疗、病理级别、CPEB4和Bcl-xL的表达可作为考察胶质瘤患者预后情况的重要指标。

促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl-xl和细胞色素C作用的相关性研究(英文)

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制。方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组。全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(CytochromeC,CytC)表达是否有相关性。结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关。

STAT5和Bcl-xl在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性分析

目的:分析信号转导与转录激活因子5(Signaltransducerandactivatoroftranscripton5,STAT5)与Bcl-xl(B-cellLymphoma/Leukemia-xl)在非小细胞肺癌和肺正常组织中的表达及关系,以进一步探讨STAT5和Bcl-xl与非小细胞肺癌发生与发展的关系。方法:利用SABC免疫组织化学技术检测42例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及15例肺正常组织中STAT5和Bcl-xl的表达。结果:(1)STAT5和Bcl-xl在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于肺正常组织(P<O.05)。(2)STAT5和Bcl-xl的表达水平与非小细胞肺癌组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关。(3)STAT5与Bcl-xl的表达呈显著正相关。结论:本组资料提示STAT5与Bcl-xl可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,Bcl-xl的表达可能直接由STAT5调控。由此可望寻找到新的非小细胞肺癌的诊断方法和治疗靶点。