西红康联合还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期气阴两虚夹瘀证疗效及对患者微炎症状态、抗氧化的影响

目的:探讨西红康辅助治疗2型糖尿病肾病(DN)Ⅲ期,气阴两虚夹瘀证的疗效以及对血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响及抗氧化作用。方法:选取本院收治DN患者96例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各48例。两组给予常规治疗措施;对照组患者接受还原型谷胱甘肽注射液,1.8 g/次,1次/d;观察组在对照组治疗基础上采取西红康辅助治疗,每日l剂,2次/d。连续治疗3个月,比较两组血糖水平、肾功能、临床疗效、血清hs-CRP、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平。结果:两组患者治疗后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24h尿蛋白均明显下降(P<0.01)。观察组患者治疗后SCr(76.33±9.05)μmol/L、BUN(5.95±0.71)mmol/L、24h尿蛋白(1.61±0.22)g/d显著低于对照组[(79.09±9.93)μmol/L,(7.16±1.12)mmol/L,(1.78±0.27)g/d](P<0.01)。观察组的总有效率87.50%明显高于对照组68.75%(P<0.05)。观察组治疗后血清hs-CRP(4.04±0.52)ng/L、TNF-α(6.43±0.82)ng/L、MDA(4.49±0.67)μmol/L水平明显低于对照组[(4.51±0.62)ng/L,(13.99±1.93)ng/L,(7.31±0.97)μmol/L],SOD(52.81±7.3)IU/ml,GSH-Px(10.93±1.83)g/L水平明显高于对照组[(28.84±4.34)IU/ml,(8.83±`1.17)g/L](P<0.01)。结论:西红康辅助治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期气阴两虚夹瘀证可有效改善患者的血糖水平和肾功能,提高临床疗效,抑制微炎症水平和抗氧化作用可能与其疗效有关。

西红康对2型糖尿病肾病大鼠肾足细胞功能的影响

目的:探讨西红康对2型糖尿病肾病大鼠肾足细胞功能的影响。方法:选择SPF级8周龄雄性Wistar大鼠50只大鼠随机分为空白对照组、DN模型对照组、西红康大剂量组、西红康中剂量组、西红康小剂量组,连续给药30 d后检测大鼠空腹血糖(FBG)、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)与尿微量白蛋白(mALB)水平,各组大鼠在麻醉状态下取肾皮质,检测并比较足细胞计数、足突平均宽度、足突融合率及肾小球基底膜平均厚度。结果:干预30 d后,各剂量西红康治疗组与模型对照组比较,FBG、mALB与AOPPs水平均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但各剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各剂量西红康治疗组与模型对照组比较,足细胞计数、足突宽度、足突融合率与肾小球基底膜平均厚度(GBM)均明显增高或降低,差异具有统计学意义(P<0.05),西红康大、中剂量治疗组与小剂量治疗组比较,足细胞计数、足突宽度、足突融合率与GBM比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。随着西红康剂量的增加,大鼠肾小球GBM增厚、足突断裂、排列不整齐、足突融合等现象明显减轻。结论:西红康可降低2型糖尿病肾病大鼠的FBG、AOPPs与mALB水平,还可有效改变其肾足细胞超微结构,达到保护肾脏的作用。

西红康对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的考察西红康对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 32只Wistar大鼠(雄性)随机分为模型组、西红康组、糖适平阳性组和正常对照组,每组8只,建立糖尿病肾病大鼠模型,对大鼠进行8周的治疗,检测记录治疗前后大鼠的血糖、体重和尿微量白蛋白,分别采用光学显微镜及透射电镜观察大鼠肾脏的结构变化。结果给药前,各组动物的血糖、体重和尿微量白蛋白中均无统计学差异(P>0.05)。给药8周后,血糖水平、体重和尿微量白蛋白指标,阳性组和西红康组相对于模型组均有统计学差异(P<0.05)。正常组大鼠肾脏肾小球结构完整,肾脏系膜细胞、滤过膜内皮细胞和足细胞均结构正常,模型组大鼠肾小球体积增大,系膜细胞发生中度增生,毛细血管基底膜结构模糊,内皮细胞胞质局部融合,阳性组和西红康组均能不同程度降低肾小球大小,缓解系膜细胞增生,毛细血管基底膜结构更为清晰,内皮细胞胞质融合程度下降。结论西红康可减轻实验性糖尿病肾病大鼠肾脏病理损害,改善肾脏功能。

西红康治疗早期糖尿病肾病的实验研究

目的:探讨西红康治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的实验研究。方法:62只大鼠中选取50只进行肾切除并一次性腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制DN大鼠模型,48只造模成功并随机分为模型组、西红康组、开博通组、糖适平组,其余不做任何处理的为正常对照组,每组各12只,连续给药4周,检测并记录大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾重/体重、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素及E-选择素含量。结果:模型组24 h尿蛋白、肾重/体重、Hb A1c、Scr、BUN、血糖、TC、TG、LDL-C、脂联素及E-选择素含量均较正常对照组升高(P<0.01),HDL-C含量较正常对照组降低(P<0.01);西红康组、开博通组、糖适平组的24 h尿蛋白、肾重/体重、Hb A1c、Scr、BUN、血糖、TC、TG、LDL-C、脂联素及E-选择素含量均较模型组降低(P<0.01),HDL-C含量较模型组升高(P<0.01)。结论:西红康能够通过降低DN大鼠尿蛋白、血糖及血脂水平,减少脂联素分泌及E-选择素表达,进而延缓DN大鼠发展。

西红康通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控糖尿病肾病足细胞自噬和上皮-间充质转化的机制

目的:探讨西红康通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控糖尿病肾病(DN)足细胞自噬和上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:取47只SPF级SD大鼠,随机取7只作为空白对照组;剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建DN大鼠足细胞动物模型,将建模成功大鼠分为模型组、对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各7只。低、中、高剂量组大鼠分别给予0.45、0.9、1.8g·kg^(-1)·d^(-1)西红康溶液灌胃,对照组大鼠给予140mg·kg^(-1)·d^(-1)二甲双胍溶液灌胃。各组均完成8周干预。PAS染色观察肾小球内细胞外基质增生,苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理变化,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、葡萄糖耐量;Western blot检测足细胞自噬、EMT、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:对照组和低、中、高剂量组大鼠系膜基质评分、空腹血糖、葡萄糖耐量及HbA1c水平显著低于模型组(P<0.05),且高剂量组上述水平最低(P<0.05);与正常组比较,模型组P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、P-mTOR蛋白表达上调(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达下调(P<0.05);与模型组比较,西红康干预后低、中、高剂量组P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下调(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达上调(P<0.05)。随着西红康剂量的增加,P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达呈下降趋势(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达呈现升高趋势(P<0.05)。结论:西红康能改变DN大鼠足细胞自噬活性状态,抑制足细胞EMT水平,减轻足细胞损伤,可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。