左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1:1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL/(只·d);激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL/(只·d),发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg/(kg·d);左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g/(kg·d);右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g/(kg·d)。直至处死。分别于急性期(免疫后15d)和缓解期(免疫后27d)随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4+、CD8+、CD3+、CD19+免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4+免疫组化表达均较正常组升高(P<0.01),CD8+表达降低(P<0.05),CD4+/CD8+比值升高(P<0.01);同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4+免疫组化表达均降低(P<0.01),且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4+表达较激素组显著降低(P<0.01);造模后第15日,右归丸组和激素组CD8+表达较模型组升高(P<0.01),造模后第27日,左归丸组和激素组CD8+表达较模型组升高(P<0.01);不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4+/CD8+比值均显著低于模型组(P<0.05);造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19+免疫组化表达均较正常组升高(P<0.01),急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19+表达较模型组降低(P<0.01),缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19+表达减少(P<0.01)。结论 EAE大鼠CD4+/CD8+比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4+表达,下调CD4+/CD8+比值来治疗EAE。

右归丸对合并亚临床甲状腺功能减退老年慢性心力衰竭患者的影响

目的:研究右归丸对合并亚临床甲减老年慢性心力衰竭患者心功能、甲状腺功能的影响。方法:将合并亚临床甲状腺功能减退的老年慢性心力衰竭患者67例随机分为治疗组和对照组,两组均接受常规西医治疗,前者再予右归丸治疗,比较两组治疗前后心功能改善情况以及各项心脏指标和甲状腺激素的变化。结果治疗组心功能改善明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后LVEF、LVED、LED、LVPWT、WST较治疗前均有明显改善,而治疗组改善更明显。治疗组治疗后TSH水平明显低于较对照组(P<0.01),其余各项指标无统计学差异。结论:对于合并亚临床甲减早期(TSH水平≤101μIU/mL)老年慢性心力衰竭患者,右归丸可以显著改善心功能,减轻甲状腺激素代谢的紊乱,且具有治疗风险较小的特点。

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织凋亡和基质降解调控基因表达的影响

目的通过观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织凋亡和基质降解调控基因的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制.方法采用数字表法将SD大鼠随机分为假手术对照组,KOA模型组,KOA+硫酸氨基葡萄糖组(硫酸氨基葡萄糖),KOA+右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只.采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周.HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Mankin评分;应用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织B淋巴细胞瘤分子-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤分子-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(aspartate-specific cysteine protease-3,caspase-3)基因的表达;应用免疫组化法检测各组软骨组织Ⅱ型胶原(collagenⅡ,COLⅡ)的表达.结果假手术组、KOA模型组、KOA+硫酸氨基葡萄糖组、KOA+右归丸高、中、低剂量组的Mankin评分别为0.33±0.073,4.92±0.539,2.76±0.317,3.05±0.253,4.14±0.159,4.38±0.621;COLⅡ评分分别为3.45±0.07,0.39±0.02,3.53±0.11,3.87±0.05,3.15±0.21,0.41±0.13;Bcl-2基因表达分别为2.22±0.08,1.00±0.08,1.75±0.05,1.83±0.11,1.67±0.03,1.12±0.09;Bax的基因表达分别为0.23±0.01,1.00±0.05,0.33±0.03,0.28±0.07,0.42±0.03,0.75±0.01;Caspase-3基因表达分别为0.18±0.01,1.00±0.03,0.26±0.05,0.21±0.02,0.36±0.02,0.83±0.07.与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Mankin评分明显升高,软骨组织Bcl-2基因表达降低,COLⅡ蛋白表达明显降低,Bax和caspase-3基因表达显著升高(P<0.01);KOA模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱.与KOA模型组相比,KOA+右归丸高剂量干预大鼠软骨组织Mankin评分明显降低,KOA+右归丸中、高剂量干预大鼠软骨组织Bax和caspase-3的基因表达均明显降低,Bcl-2基因表达和COL-Ⅱ的蛋白表达均明显升高(P<0.05),KOA+右归丸高剂量组软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑.结论右归丸通过上调Bcl-2表达和下调Bax和caspase-3表达减缓COL-Ⅱ的降解,从而有效保护膝骨关节炎模型鼠关节软骨,延缓关节软骨退变.

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织显微结构及热休克蛋白90α蛋白表达的影响

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织Hsp90α的蛋白表达显著升高,IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达明显升高,COL-Ⅱ和Fn的蛋白表达明显降低(P<0.01),关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与KOA模型组相比,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分和Hsp90α的蛋白表达均明显降低,Fn的蛋白表达明显升高,右归丸中、高剂量组COL-Ⅱ的蛋白表达明显升高,右归丸各干预组IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸通过下调Hsp90α的蛋白表达并上调Fn的蛋白表达来减缓炎症因子的分泌和细胞外基质的降解,从而有效保护KOA模型大鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。

补肾方药对老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质所属组织结构形态变化的影响

目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠HPA轴所属组织形态结构变化的影响。方法:以自然衰老大鼠为肾虚证动物模型,HE染色,光镜观察HPA轴所属组织结构的增龄性变化,以及补肾方药(左、右归丸)的改善作用。结果:老年大鼠垂体、下丘脑、肾上腺皮质组织形态结构呈现明显的老年性退化,左归丸、右归丸能不同程度改善这些组织结构。结论:左归丸、右归丸能从组织结构形态方面延缓下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的老年性变化。

左、右归丸通过TGF-β1/Smad4信号途径对大鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导的影响

目的研究左、右归丸含药血清经转化生长因子(TGF)-β1/Smad4信号途径对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨诱导的影响。方法以左归丸、右归丸水煎液和阳性对照药补佳乐、蒸馏水给SD大鼠灌胃后取血制备含药血清(含有10%含药血清的诱导剂),与诱导剂组共5种处理因素对BMSCs进行干预,选用Western印迹法检测碱性磷酸酶(ALP)蛋白的表达,用免疫组化SP法检测TGF-β1和Smad4蛋白的表达。结果左、右归丸与空白组和诱导剂组比可显著促进ALP蛋白的表达,增强TGF-β1和Smad4蛋白的表达(P<0.01),左归丸组与右归丸组比较可上调ALP、Smad4蛋白的表达(P<0.01)。结论左归丸与右归丸可能通过增强ALP、TGF-β1、Smad4蛋白的表达,影响TGF-β1/Smad4信号途径,从而协同诱导剂促进BMSCs的成骨诱导,并且左归丸较右归丸促进作用更明显。

右归丸对亚临床甲减患者TSH影响的临床研究

目的:观察右归丸治疗亚临床甲减患者临床疗效,对TSH等指标的影响。方法:采用随机、对照的试验方法,观察亚临床甲减患者60例,随机分为中药组和对照组,中药组服用右归丸治疗,对照组不服药观察。结果:中药组总有效率为83.33%,明显优于对照组(P<0.05)。中药组能明显改善亚临床甲减患者临床症状、降低患者TSH水平,还能改善患者血脂代谢紊乱状况。结论:右归丸可以明显提高亚临床甲减患者临床疗效。

补肾方对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的:研究补肾方(左归丸、右归丸)对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响,为补肾方治疗骨质疏松症提供有力的实验依据。方法:将成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、左归丸组、右归丸组,每组10只。造模后第13周开始给药,正常对照组、模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组、左归丸组、右归丸组分别予倍美力水溶液、左归丸煎剂和右归丸煎剂灌胃,给药12周末检测第2腰椎骨形态计量学指标。结果:左归丸、右归丸组与模型组比较,腰椎形态计量学指标明显改善(P<0.05),与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);补肾药物左归丸组与右归丸组比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾方能够抑制骨吸收,减少骨量的丢失,对去卵巢大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用。

基于iTRAQ技术筛选膝骨关节炎模型鼠差异表达蛋白及右归丸延缓膝关节退变的分子机制

目的利用同位素相对和绝对标记定量(isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)技术筛选正常大鼠和膝骨关节炎模型大鼠关节组织中差异表达蛋白,进一步研究右归丸对膝骨关节炎模型鼠差异表达蛋白组织蛋白酶K(cathepsin K,CtsK)、凝血酶敏感蛋白-2(thrombospondin-2,TSP-2)、Rho蛋白依赖性肌球蛋白磷酸酶(Rho protein-dependent myosin phosphatase,Mprip)和钙调蛋白-1(calmodulin-1,CaM-1)等蛋白表达的影响,以揭示右归丸治疗膝骨关节炎的可能机制。方法60只SD大鼠分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组(0.17 g/kg)及右归丸高(4.8 g/kg)、中(2.4 mg/kg)、低(1.2 g/kg)剂量组,每组10只。除假手术组外,采用改良Hulth法建立KOA大鼠模型,模型制备成功6周后分别给予干预,假手术组和模型组给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液、硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖,右归丸干预组给予不同浓度的右归丸水煎剂,各组大鼠连续灌胃2个月,处死大鼠取膝关节。iTRAQ技术筛选假手术组和模型组大鼠的差异表达蛋白,并利用生物信息学软件进行数据分析。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,免疫组化法验证各组大鼠软骨组织差异表达蛋白CtsK、TSP-2、Mprip和CaM-1等表达。结果假手术组和模型组共筛选出有意义的差异蛋白1000个(以差异倍数≥1.2或≤0.83为筛选标准),其中上调蛋白442个,下调蛋白558个。基因本体论(Gene Ontology,GO)分析显示这些差异表达蛋白可分为59种功能类型,17种参与细胞成分,16种参与基因的分子功能,26种参与生物学过程,Pathway通路分析显示这些差异蛋白主要集中在核糖体、酪氨酸、Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化、戊糖磷酸化通路等。与假手术组比较,模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱;其Mankin评分、TSP-2、CtsK等蛋白表达均明显升高,Mprip、CaM-1等蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,右归丸高剂量组软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑;其软骨组织Mankin评分、TSP-2、CtsK等蛋白表达均明显降低,Mprip、CaM-1等蛋白表达均明显增强(P<0.05)。结论膝骨关节炎的形成是多基因共同作用的结果,其中CtsK、TSP-2、Mprip和CaM-1对膝骨关节炎的发生、发展起着至关重要的作用,右归丸治疗效果可能通过下调TSP-2、CtsK和上调Mprip、CaM-1蛋白表达而实现。

右归丸对激素抵抗型肾病综合征的增敏作用及对其耐药基因的影响

目的:观察右归丸对激素抵抗型肾病综合征(SRNS)脾肾阳虚型患者的增敏作用及其机制。方法:将40例SRNS患者随机分为对照组和治疗组,对照组20例,治疗组20例,对照组采用常规西医治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加右归丸。分别观察两组患者治疗1月后、治疗2月后的水肿消退时间、尿蛋白转阴时间、中医症状总积分并检测外周静脉血液中单个核细胞(PBMC)MDR1、P-gp170以及GRα、GRβ的变化。结果:(1)经治疗2月后,治疗组临床疗效总有效率为100.00%,对照组则为60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,治疗组的水肿消退时间、尿蛋白转阴时间、中医症状总积分,与对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)耐药基因方面:经治疗后,治疗组外周静脉血液中PBMC MDR1、P-gp170的表达量减少,而GRα的表达量增加,GRβ的表达量无明显改变。MDR1、P-gp170及GRα治疗组与治疗前、同期对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05);而GRβ表达量两组前后变化差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右归丸对SRNS有一定的增敏作用,其机制可能与降低PBMC MDR1、P-gp170的表达及上调GRα表达量有关。

左归丸与右归丸对EAE大鼠血浆Th1/Th2平衡的影响

目的探讨左归丸、右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experi mental autoi mmune encephalomyelitis,EAE)大鼠病程及其血浆Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)的影响。方法用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、左归丸组、右归丸组及正常对照组,研究各组间发病率、死亡率、神经功能评分的差异,并分别在急性期(免疫后第15天)和缓解期(免疫后第27天)采集血样,检测血浆细胞因子水平。结果右归丸组发病率低于其他各处理组(P<0.05);急性期神经功能评分左归丸组和右归丸组均低于模型组和激素组(P<0.05);急性期左归丸组血浆Th1/Th2水平低于模型组(P<0.05);缓解期模型组、激素组Th1/Th2水平均低于对照组(P<0.05),左归丸组、右归丸组Th1/Th2水平均高于模型组和激素组(P<0.05),右归丸组Th1/Th2水平高于对照组(P<0.05);模型组Th1/Th2水平在缓解期下降(P<0.01),左归丸组和右归丸组Th1/Th2水平均在缓解期升高(P<0.01)。结论右归丸可降低EAE发病率;左归丸和右归丸均能减轻EAE疾病严重程度,治疗效果优于醋酸泼尼松;左归丸可下调EAE急性期血浆Th1/Th2水平;左归丸和右归丸均能上调EAE缓解期血浆Th1/Th2水平。

右归丸现代药理研究新进展

右归丸始载于《景岳全书》，方中诸药合用，阴阳兼顾，肝脾肾同补，阴中求阳，使元阳得归。其应用一是对于阳虚有寒象者，用右归丸温补肾阳；二是对于肾虚肾主藏精低下，用之培补元阳，以升命门之火，来恢复肾主藏精一主生长、发育与生殖的功能。近年来，随着人们对中医认识的加深，对于右归丸的研究也得到了不断的深入，并取得了大量实验研究成果。本文对近年来右归丸的实验研究结果总结如下。

右归丸对EAE小鼠Th17细胞分化的影响

目的探讨右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)Th17细胞分化的影响。方法建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松龙组,右归丸组,并设正常对照组。观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体重变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,ELISA法检测外周血IL-4、IL-6、TGF-β、IL-17含量。结果与正常对照组比较,模型组IL-6、IL-17含量升高(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β含量降低(P<0.05或P<0.01);泼尼松龙及右归丸组小鼠IL-6、IL-17含量降低(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β含量升高(P<0.05或P<0.01)。结论右归丸能够抑制EAE小鼠Th17细胞分化而起到抗感染治疗作用。

右归丸对慢性肾功能不全肾脏MAPK信号通路的调节及其抑制心室肥厚的机制

目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压,并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果 12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组(P<0.05),右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05或0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高(P<0.05),灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降(P<0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1/2水平较对照组为低,但无统计学意义(P>0.05),灌胃右归丸后可使其水平回升(P<0.05)。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚,可能与其调节肾脏P38、ERK1/2的磷酸化有关。

右归丸诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞的研究

目的:探讨右归丸体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞。方法:密度梯度离心法结合贴壁培养法培养骨髓基质细胞,并利用右归丸诱导骨髓基质细胞分化为神经样细胞,设为空白对照组,右归丸组。结果:诱导7 d后,与空白对照组相比较,右归丸组细胞显示为典型的神经细胞样形态,细胞NSE、Nestin和GFAP阳性率明显增高(P<0.05)。结论:右归丸可以体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞。

补肾中药对肾阳虚小鼠模型影响的脑基因图谱研究

目的:该研究旨在基因水平上探讨补肾中药金匮肾气丸、右归丸对"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠模型"以药反证"影响的药物作用机理。方法:对照组、造模组、金匮肾气丸组和右归丸组,各组雄性小鼠分别为10只、15只、10只和10只。4组均予正常喂养,对照组和造模组每天灌胃蒸馏水0.5mL/只,两治疗组每天分别灌胃金匮肾气丸混悬液0.5mL/只和右归丸混悬液0.5mL/只,造模组和两治疗组均采用雄雌鼠比例1∶6同笼喂养和雄鼠每日游泳30～40min达4周,以诱导产生"劳倦过度、房事不节"肾阳虚证。用36K mouse genome array鼠脑芯片检测正常对照组和肾阳虚模型组鼠脑基因,并以二者荧光信号相对强度比值≥2和≤0.5筛选差异显著基因,并进一步用qRT-PCR对部分差异表达基因进行验证。结果:造模组诱导成功"劳倦过度、房事不节"肾阳虚鼠模型,造模组/对照组上调基因而两治疗组/造模组基因下调的有23个基因,其主要是与炎症/免疫、神经传递/信号转导等相关基因;造模组/对照组下调基因而治疗组/造模组基因上调的基因有6个,其主要是与细胞周期/细胞结构、神经传递/信号转导、转录等有关基因。qRT-PCR也证实了金匮肾气丸组/造模组、右归丸组/造模组和造模组/对照组的GH和Scgb3a1等6个差异基因表达。结论:金匮肾气丸、右归丸可使肾阳虚小鼠模型显著下调的激素、黑色素浓集素显著上调,并促进细胞增殖,从而在基因水平上探讨了金匮肾气丸和右归丸的药物作用机理。

右归丸对虚寒体质大鼠体质调整作用研究

目的:研究右归丸对虚寒体质大鼠的体质调整作用。方法:从正常大鼠群体中筛选虚寒体质大鼠,以大鼠掌温、自主活动和三碘甲状腺原氨酸(T3)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量为主要指标,研究右归丸对虚寒体质大鼠体质的调整作用。结果:大鼠用药2个月后,虚寒体质大鼠掌温升高,自主活动增加,血清中的T3、SOD含量升高,MDA含量降低。停药后2个月,该作用仍然维持。结论:右归丸对大鼠虚寒体质有一定的调整作用。

右归丸妇科临床应用举隅

通过整理多位老师以右归丸为基础方临证化裁应用取得良好效果的临床病案,筛选出有代表性的病案加以报道,以期与同道交流。

右归丸加减联合食疗治疗肾阳不足型围绝经期水肿疗效分析

目的研究分析右归丸加减联合食疗治疗肾阳不足型围绝经期水肿的临床效果。方法选取我院收治肾阳不足型围绝经期水肿患者82例,随机分为两组,各41例。对照组采用氢氯噻嗪治疗,观察组采用右归丸加减联合食疗治疗,对比两组疗效。结果观察组临床治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血浆白蛋白、24 h尿蛋白和血肌酐等指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右归丸加减联合食疗治疗肾阳不足型围绝经期水肿患者疗效确切,能够有效改善患者临床症状。

补阳还五汤加减方对成年大鼠外周血的影响

目的:考察补阳还五汤加减方对成年健康SD大鼠血常规的影响,以期揭示补阳还五汤加减方促进骨髓增殖的作用机理。方法:分别使用补阳还五汤加右归丸10:1(m/m)、单方右归丸、生理盐水对大鼠进行干预,2 m L,灌胃,2次/天,干预7天后,禁食不禁水24 h,股动脉穿刺采血,用CA-500血液自动分析仪进行检测,观察其对血常规的影响。结果:经补阳还五汤加减方干预后,血小板数量和比容较正常组升高;红细胞数量和比容增加;红细胞体积分布宽度增加;血红蛋白含量显著升高;红细胞平均血红蛋白含量和浓度均升高,显著高于正常组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);白细胞和淋巴细胞数量显著高于生理盐水组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论:补阳还五汤及其加减方均可降低出血风险,增加携氧量,提高免疫力。