增忆宝对大鼠学习记忆损伤的保护作用及一氧化氮机制

目的 :探讨增忆宝对缺血性认知障碍大鼠学习记忆损伤的保护作用及可能的一氧化氮 (NO)机制。方法 :采用改良的Pulsinelli 4血管阻断 (4 VO)方法建立SD大鼠缺血性认知障碍模型 ,采用硝酸还原酶法 (NO-2 NO-3法 ) ,分别测定假手术组、模型组和增忆宝术前干预组 4 VO术后 30min海马区NO水平的变化 ,并比较各组大鼠饲养 2个月内的迷宫试验成绩。结果 :增忆宝术前干预组 4 VO术后 30min海马区NO水平较假手术组和模型组 [分别为 (11.78± 0 .76 ) ,(4.35± 0 .5 5 )及 (7.16± 1.17) μmol·L- 1 ]显著增高 (P均 <0 .0 1)。增忆宝治疗干预组术后 2个月迷宫试验成绩 (6 .34± 1.95 )明显改善 (P <0 .0 1) ,与都可喜治疗组 (6 .36± 1.92 )作用相近 (P >0 .0 5 ) ,而与模型组 (18.6 7± 2 .93)相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :增忆宝通过显著升高缺血性认知障碍大鼠缺血早期海马区NO水平而对其后的记忆损伤产生保护作用可能为其重要治疗机制之一。