RGC-32和ZEB1在胃癌组织中的表达

目的探讨补体反应基因-32(RGC-32)与锌指E盒结合蛋白(ZEB1)在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法分别检测60例胃癌、,60例癌前病变、20例正常胃黏膜组织中RGC-32和ZEB1蛋白的表达情况。结果 RGC-32在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性表达率依次降低,分别为78.3%、41.7%、40.0%(P<0.05)。ZEB1在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性表达率亦依次降低,分别为88.3%、50.0%、20.0%(P<0.05)。胃癌组织中RGC-32和ZEB1的表达与胃癌的病理分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。胃癌组织、癌前病变组织中的RGC-32与ZEB1表达均呈正相关关系(r=0.568、0.452,P<0.05)。结论 RGC-32、ZEB1的异常表达可能促进胃癌的发生、发展和浸润转移,两者可能作为胃癌诊断和预后判断的指标,有可能成为胃癌治疗的新靶点。

SNHG6通过上调ZEB1表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的侵袭和转移

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TE1、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TE1细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1, ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化。结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P<0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著。转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P<0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P<0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调。

HNF1A、HNF1B、C/EBPA和ZHX2基因多态性与血清AFP水平相关性研究

目的探讨HNF1A-rs1169288(A/C)和rs2464196(G/A)、HNF1B-rs4430796(A/G)、C/EBPA-rs34529039(C/A)和ZHX2-rs7844465(G/T)基因多态性与中国健康成人血清甲胎蛋白(AFP)水平的相关性。方法纳入笔者医院2017年1~11月1010例年龄在25~65岁的汉族健康体检人员,采用等位基因特异性引物结合荧光定量PCR的方法(ARMS-TaqMan法)进行等位基因分型检测。血清AFP采用美国雅培公司i2000免疫分析仪测定。结果1010例研究对象的rs2464196最小等位基因A的频率为0.479。AFP水平在rs2464196-AA型(247例)最低,为3.60±1.59ng/ml,AG型(473例)为3.92±1.78ng/ml,GG型(290例)最高,为4.21±2.10ng/ml(P<0.001)。线性回归分析显示在控制影响AFP水平的各临床指标后,rs2464196基因多态性仍与血清AFP水平显著相关(P=0.000)。而HNF1A-rs1169288,HNF1B-rs4430796,C/EBPA-rs34529039和ZHX2-rs7844465多态性与血清AFP水平无显著相关。结论在表观健康成年人中,HNF1A-rs2464196A等位基因与血清AFP水平降低具有显著相关性,该发现为血清AFP水平变化提供了新的遗传决定因子。