目的探讨锌脂蛋白488(zinc finger protein 488,ZNF488)是否通过PI3K/AKT通路调控胰腺癌Capan-1细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法体外培养胰腺癌Capan-1细胞,分为对照siRNA(si-NC)组、si-ZNF488组、si-ZNF488加PI3K/AKT通路激活剂740...目的探讨锌脂蛋白488(zinc finger protein 488,ZNF488)是否通过PI3K/AKT通路调控胰腺癌Capan-1细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法体外培养胰腺癌Capan-1细胞,分为对照siRNA(si-NC)组、si-ZNF488组、si-ZNF488加PI3K/AKT通路激活剂740Y-P(si-ZNF488+740Y-P)组。TCGA在线数据库分析ZNF488的表达水平以及生存率,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测ZNF488、凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3(C-Caspase-3)和Bax、EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin、以及PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的表达。结果TCGA在线数据库分析结果显示,胰腺癌组织中ZNF488表达高于正常组,ZNF488低表达组的总生存期(overall survival,OS)优于ZNF488高表达组;与si-NC组相比,si-ZNF488组的细胞增殖、迁移和侵袭活性下降,且E-cadherin、p-PI3K和p-AKT下调,si-ZNF488组的细胞凋亡率、C-Caspase-3、vimentin和Bax增加;与siZNF488组相比,si-ZNF488+740Y-P组的细胞增殖、迁移、侵袭活性及E-cadherin、p-PI3K和p-AKT水平上升,而细胞凋亡率、C-Caspase-3、vimentin和Bax谁水平减少。结论干扰ZNF488的表达可通过PI3K/AKT通路抑制胰腺癌Capan-1细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。展开更多