PRRSV Nsp4基因突变株对β2M表达的影响

[目的]本试验旨在探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)Nsp4基因是否在抑制细胞β2M表达方面发挥关键性作用,以进一步研究PRRSV对抗原递呈的免疫抑制机制。[方法]建立PRRSV的反向遗传平台并成功拯救出PRRSV野生毒株SH2020。根据之前对Nsp4基因不同结构域的研究以及氨基酸位点功能预测,在其DomainⅡ和DomainⅢ分别筛选出3个和5个不同的氨基酸位点,并在病毒感染性克隆质粒上对这些位点进行不同的氨基酸替换突变,再将构建好的感染性克隆质粒转染Marc-145细胞以拯救各个Nsp4突变PRRSV病毒,将拯救的PRRSV病毒以MOI=0.02感染PAM细胞,并通过RT-qPCR和Western blot验证PRRSV Nsp4基因是否能够在PAM细胞β2M表达方面发挥作用。[结果]成功拯救出PRRSV D2-5(Nsp4-A80L)突变毒株,并且在Marc-145细胞上的生长动力学特性与野生毒株SH2020相似;而Nsp4基因其余位点突变则会导致PRRSV生长受到显著抑制从而无法进行试验。Western blot和RT-qPCR试验结果证实PRRSV D2-5毒株能够显著促进β2M在Marc-145和PAM细胞的表达,而野生毒株SH2020则表现出了对β2M表达的抑制作用。[结论]Nsp4基因在PRRSV抑制细胞β2M表达方面发挥重要作用,并且Nsp4-A80L突变能够显著促进β2M的表达。

CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究

目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况,采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用,采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响,采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果:MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡,并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性,且差异有统计学意义(P<0.01),24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性;Western blot结果显示,LGD5下调Cdc2和Cdc25C,上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3,进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,除此之外,LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加,上调Caspase 9和Bax,下调Pro-caspase 9和Bcl-2,说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论:CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合,诱导其发生G2/M周期阻滞,进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。

CUL4B、TRPM2在胰腺癌组织中的表达和临床意义

目的探讨胰腺癌组织中E3泛素连接酶Cullin4B(CUL4B)、人瞬时受体电位M2(TRPM2)的表达及临床意义。方法收集2019年3月—2020年3月在西安交通大学医学院附属3201医院接受手术治疗胰腺癌患者86例的癌组织和癌旁组织。采用免疫组织化学检测组织中CUL4B、TRPM2蛋白表达。采用实时荧光定量PCR检测组织中CUL4B、TRPM2 mRNA水平。Spearman秩相关分析CUL4B与TRPM2蛋白表达的关系。Kaplan-Meier曲线分析CUL4B、TRPM2蛋白表达对患者预后的影响。Cox比例风险模型分析胰腺癌预后影响因素。结果胰腺癌组织中CUL4B、TRPM2蛋白阳性率及mRNA基因的相对表达量高于癌旁组织(χ^(2)/t=70.245、60.224、15.741、10.976,P均<0.001)。胰腺癌组织中CUL4B与TRPM2蛋白表达呈显著正相关(r=0.720,P<0.001)。TNM分期ⅡB~Ⅲ期、淋巴结转移胰腺癌中CUL4B、TRPM2蛋白阳性率高于Ⅰ~ⅡA期、无淋巴结转移癌组织(χ^(2)=16.511、14.834,15.576、15.007,P均<0.001)。CUL4B阳性组和阴性组3年总生存率分别为9.68%(6/62)、41.67%(10/24),TRPM2阳性组和阴性组3年总生存率分别为8.33%(5/60)、42.31%(11/26),CUL4B阳性组、TRPM2阳性组患者3年累积生存率低于CUL4B阴性组、TRPM2阴性组患者(Log-Rankχ^(2)/P=9.933/0.002、11.102/0.001)。TNM分期ⅡB~Ⅲ期、淋巴结转移、CUL4B阳性、TRPM2阳性是影响胰腺癌不良预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.781(1.199~2.646),1.962(1.172~3.285),2.482(1.445~4.263),1.733(1.223~2.457)]。结论胰腺癌组织中CUL4B、TRPM2表达升高,两者表达与胰腺癌不良临床病理特征有关,是胰腺癌预后相关肿瘤标志物。

IL-4诱导M2型巨噬细胞极化在慢性肝病中的研究进展

肝脏在血容量调节、营养素代谢、免疫系统和生长信号通路的调控等生理过程中起关键作用,多种因素导致肝脏功能异常,形成急性肝损伤(ALI)、病毒性肝炎、酒精性肝病(ALD)、代谢相关脂肪性肝病、肝纤维化(LF)、肝细胞癌(HCC)等疾病。我国是肝病发生率较高的国家,肝癌在我国的死亡率占第2位,我国肝癌的普遍发展模式为乙型肝炎-肝硬化-肝癌[1-4]。肝癌在早期不易发现,但可以通过早期对慢性肝病治疗,延缓或控制肝癌发展进程,提高患者生存率。巨噬细胞是一种髓系免疫细胞,在机体组织中占据重要位置,它们摄取和降解死亡细胞、碎片和异物,并参与协调炎症发生的过程[5]。巨噬细胞在不同的微环境刺激下可极化为M1型和M2型。M1型巨噬细胞通过分泌促炎因子,推进炎症反应;M2型巨噬细胞通过分泌抗炎因子,参与炎症消退和组织修复。白细胞介素-4(IL-4)的表达在巨噬细胞分化过程中起到了重要作用。本文通过探讨IL-4调节巨噬细胞极化在肝脏疾病中作用,为巨噬细胞分化治疗肝脏疾病提供方向和科学依据。

压电光协同作用下m-Bi_(2)O_(4)对磺胺甲基嘧啶的催化降解研究

采用简单的水热法制备m-Bi_(2)O_(4),并利用XRD、XPS、SEM、TEM、UV-vis DRS、PFM等表征手段对样品结构、形貌、表面价态以及压电光催化性能进行分析.以磺胺甲基嘧啶(SM)为模拟污染物,测试了材料的压电光催化活性.结果表明,与BaTiO 3和BiOCl相比,m-Bi_(2)O_(4)表现出了较高的催化性能.在压电光协同作用60 min后,对SM的降解效率高达96.46%.通过改变光的波长条件,证实m-Bi_(2)O_(4)在光能减弱条件下仍具有较高的催化活性.此外,通过活性自由基捕获实验证实反应体系中产生了高氧化活性的超氧自由基以及少量羟基自由基和单线态氧,并提出了一种可能的压电光催化机理.

锂离子电池Li2MSiO4系(M=Fe，Mn，Co，Ni)正极材料的研究进展

介绍了一类新型锂离子电池正极材料Li2MSiO4(M=Fe,Mn,Co,Ni)。综述了该系正极材料的研究现状,重点对各种材料的结构特点、合成方法及电化学性能进行总结和探讨。展望了该系材料的发展趋势。

IL-10+IL-4能提高M2巨噬细胞表型和嗜酸性粒细胞的迁移

目的:研究论证IL-10是否能通过诱导IL-4来提高M2。方法:用C57BL/6J鼠中的骨髓细胞诱导M-CSF诱导的骨髓源巨噬细胞,利用小鼠全基因组版本进行转录,进而嗜酸性粒细胞的迁移实验,体内巨噬细胞的转移实验。结果:研究发现在M-CSF诱导的BMDMs中通过IL-4、IL-10及IL-4+IL-10诱导来分析M2巨噬细胞,IL-10通过IL-4来提高M2a标志物的表达,此外,IL-4和IL-10诱导产生CCL24时起协同作用。在GM-CSF诱导的BMDMs中CCL24的表达提高。CCL24是CCR3的激动剂和嗜酸性粒细胞的趋化因子。在体外,IL-4+IL-10激活的巨噬细胞产生大量的CCL24,并且能提高嗜酸性粒细胞的迁移。这个过程能被抗CCL24抗体抑制。IL-4+IL-10激活的巨噬细胞转移到C57BL/6J小鼠的腹膜,这能增加嗜酸性粒细胞浸润腹膜腔。结论:IL-4+IL-10激活的巨噬细胞能增强M2a巨噬细胞相关基因的表达,提高CCL24的产生和嗜酸性粒细胞的浸润,导致嗜酸性粒细胞相关疾病的发生。

几种SO_4^(2-)/M_xO_y型固体超强酸酯化催化活性的研究

以醋酸和乙醇酯化为模型反应 ,考察了SO2 - 4/γ -Al2 O3,SO2 - 4/ZrO2 ,SO2 - 4/Fe2 O3等几种SO2 - 4/MxOy 型固体超强酸及其不同的制备方法对酯化反应催化活性的影响 ,得出以FeSO4 ·7H2 O在550℃下直接焙烧 ,所得SO2 - 4/Fe2 O3型固体超强酸催化活性最佳 ,且酯化反应主要为固体超强酸催化剂表面上的B酸中心所催化的结论。

N^＋(N=Li,Na,K)对发光材料M3(M=Ca,Sr,Ba)Y2(BO3)4：Eu^3＋光谱的影响

采用高温固相反应方法在空气中制备了M3(M=Ca,Sr,Ba)Y2(BO3)4∶Eu3+红色发光材料,测量结果显示,材料的主发射峰均位于613 nm处,监测613 nm发射峰时,所得材料的激发光谱相同。研究了Li+,Na+和K+对M3(M=Ca,Sr,Ba)Y2(BO3)4∶Eu3+材料激发与发射光谱的影响,结果显示,加入Li+,Na+和K+后,M3(M=Ca,Sr,Ba)Y2(BO3)4∶Eu3+材料的激发与发射光谱的峰值位置并不发生变化,但材料的激发与发射光谱的峰值强度均得到了不同程度的增强。在Li+,Na+和K+掺入浓度相同的条件下,研究发现,与加入Na+和K+时相比,加入Li+时,M3(M=Ca,Sr,Ba)Y2(BO3)4∶Eu3+材料的激发与发射光谱的峰值增强效果最明显。进而研究了Sr3Y2(BO3)4∶Eu3+材料发射峰强度随Li+掺杂浓度的变化情况,结果表明,随着Li+掺杂浓度的增大,Sr3Y2(BO3)4∶Eu3+材料发射峰强度先增大后减小,在Li+浓度为5 mol%时到达峰值,约为未掺杂时的两倍。

血清TuM2-PK、CEA、CA19-9和CA72-4对结肠癌的筛查价值

目的探讨血清肿瘤M2型丙酮酸激酶(TuM2-PK)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA19-9和CA72-4对结肠癌的筛查价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测80例结肠癌、75例结肠良性疾病和90例健康人血清TuM2-PK,电化学发光法检测血清CEA、CA19-9和CA72-4并进行统计分析。结果结肠癌组血清TuM2-PK、CEA、CA19-9和CA72-4水平明显高于良性疾病组和健康对照组(P<0.05)。受试者工作特征曲线下面积(AUC)显示,TuM2-PK对结肠癌的诊断效能最高(0.83,95%CI:0.76~0.89),其血清水平为25.9U/mL时,灵敏度和特异性分别为73.8%和86.1%。联合检测两项标志物,最优的组合为CEA+TuM2-PK,其灵敏度、特异性和准确度分别为78.8%、84.8%和82.9%。联合检测3种标志物,最优的组合为CEA+CA19-9+TuM2-PK,其灵敏度、特异性和准确度分别为90.0%、84.8%和86.5%。联合检测血清CEA+CA19-9+TuM2-PK+CA72-4的灵敏度、特异性和准确度分别为87.5%、83.0%和84.5%。结论联合检测血清肿瘤标志物CEA、CA19-9和TuM2-PK更有助于结肠癌的筛查。

高温处理对W6Mo5Cr4V2高速钢中莱氏体碳化物的影响

采用光学显微镜(OM)、扫描电镜(SEM)和X射线衍射(XRD)等方法研究了高温处理对电渣重熔工艺制得W6Mo5Cr4V2高速钢中共晶碳化物的影响。研究结果表明,在1150℃进行2h高温处理,组织中大块层片状一次碳化物分解转变为离异棒状、粒状,碳化物中位径由未处理时的9.98μm减小至3.80μm,M2C碳化物全部转化为MC与M6C碳化物,且以M6C居多,另含有少量MC碳化物。

TSA诱导MOLT-4细胞中p21^(WAF1/Cip-1)表达的功能机制研究

为了研究去乙酰化酶抑制剂TSA诱导MOLT-4细胞周期阻滞和凋亡反应中p21WAFl/Cip-1的表达及其功能, 以组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4,流式细胞仪和细胞吖啶橙染色、瑞士染 色检测细胞周期和凋亡,Western检测p21p21WAFl/Cip-1的表达。结果表明:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA可有效的诱导 MOLT-4细胞发生G2／M阻滞和凋亡,并且呈现明显的剂量效应关系和时间效应关系;在此周期阻滞与凋亡反应过 程中,p21WAFl/Cip-1蛋白的表达水平在周期阻滞前快速增高,而在凋亡早期开始下降。p21WAFl/Cip-1分子在细胞中的表 达规律与TSA诱导的细胞G2／M阻滞和凋亡反应间存在明显的剂量效应关系和时间效应关系;蛋白酶体抑制剂 MG-132提升p21WAFl/Cip-1分子在细胞中的表达可以增进细胞的G2／M阻滞反应而延缓凋亡。结论:蛋白酶体途径参 与TSA诱导的MOLT-4细胞周期阻滞向凋亡转换过程中p21WAFl/Cip-1分子的降解调控;p21WAFl/Cip-1在TSA诱导的 MOLT-4细胞G2／M阻滞和凋亡反应中起着重要调节作用。

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者血清二肽基肽酶-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系

目的分析初发2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清DPP-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系,探讨血清DPP-4对慢性低度炎症及胰岛素抵抗、糖脂代谢的影响。方法选取2019年1月至2019年6月在我院内分泌科门诊及住院初次诊断2型糖尿病患者,总病例数70例,根据其是否合并非酒精性脂肪肝分为2型糖尿病组(T2DM组)36例和2型糖尿病合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)34例。测量所有患者身高、体质量、并计算体质量指数(BMI);检测肝功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清二肽基肽酶-4(DPP-4)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-10;采用实时荧光定量(Real-time)PCR法检测人血外周单核细胞TNF-α、IL-6及IL-10mRNA表达。结果与T2DM组比较,T2DM+NAFLD组BMI、HBA1c、FINS、AST、TG水平显著增高(P<0.05);且T2DM+NAFLD组血清促炎因子TNF-α、IL-6水平明显升高,而抗炎因子IL-10明显下降(P<0.05);脂肪因子DPP-4水平显著高于T2DM组(P<0.05);Pearson相关性分析显示血清DPP4水平与BMI、HBA1c、HOMA-IR、ALT、TG、TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关;与外周血单核细胞炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达呈正相关,与IL-10mRNA表达呈负相关。结论对T2DM+NAFLD人群而言,其血清DPP4水平与外周单核细胞M1/M2失衡继发的促炎/抗炎因子表达异常有关,推断由此产生的慢性低度炎症加重了外周胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。

掺杂离子对白色长余辉发光材料Y_2O_2S：Tb^3＋,Eu^3＋,M^2＋(M=Mg,Ca,Sr,Ba),Zr^4＋性能的影响

采用高温固相法制备了白色长余辉发光材料Y2O2S∶Tb3+,Eu3+,M2+(M=Mg,Ca,Sr,Ba),Zr4+,利用X晶体衍射、发光光谱、余辉曲线和热释光曲线等对制备的材料进行表征。结果表明:掺杂离子没有改变样品晶体结构和发射峰的位置,但对其发光强度、余辉时间及陷阱深度有较大的影响。在263 nm紫外光的激发下,469 nm和626 nm的发射分别对应于Eu3+的5D2→7F0、5D0→7F2跃迁,544 nm的发射对应于Tb3+的5D4→7F5跃迁,主要通过它们的混合产生白光。掺杂不同二价离子样品的余辉性能按Mg2+、Sr2+、Ca2+、Ba2+的顺序递减,其中掺杂Mg2+的样品,色度坐标为(0.29,0.32),陷阱深度为1.17 eV,余辉时间长达320 s(≥1 mcd/m2),表现出最佳的发光性能。

精原细胞瘤中M2A、AP-2γ、OCT3/4、PLAP和CD117的表达及其意义

目的:检测精原细胞瘤中M2A、AP-2γ、OCT3/4、PLAP和CD117的表达情况,探讨这些标记物在该肿瘤病理诊断及鉴别诊断中的意义。方法:采用免疫组化SP法,检测40例睾丸精原细胞瘤中M2A、AP-2γ、OCT3/4、PLAP和CD117的表达情况。结果:M2A、AP-2γ、OCT3/4、PLAP和CD117阳性表达率分别为95.0%、87.5%、72.5%、67.5%和75.0%,在13例PLAP表达阴性的精原细胞瘤中M2A和AP-2γ的阳性表达率分别为84.6%和76.9%。M2A、AP-2γ表达与OCT3/4、PLAP、CD117的表达比较,差异有显著性;M2A与AP-2γ表达之间比较,差异无显著性,OCT3/4、PLAP与CD117间比较,差异也无显著性。结论:精原细胞瘤中M2A、AP-2γ高水平表达,可以作为诊断精原细胞瘤、特别是PLAP标记阴性的精原细胞瘤的免疫组化标记物,可作为鉴别诊断的有用指标。

Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否细胞M2极化状态的调节作用

目的探讨雨蛙肽联合脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的方法和Treg(CD4+CD25+FoxP3+T调节淋巴细胞)及IL-4(白介素-4)对SAP时枯否细胞(Kupffer cells)M2极化状态的调节作用的比较。方法 (1)正常组予腹腔注射生理盐水(NS);SAP组予腹腔注射雨蛙肽联合脂多糖。SAP组细分为3组:造模后9 h、12 h和24 h组,比较胰腺病理情况。(2)比较正常组与模型组(SAP 8 h+NS组)肝脏炎症因子的基因表达水平。(3)模型组分3组:SAP生理盐水对照组(SAP16 h+NS组)、SAP IL-4治疗组(SAP 16 h+IL-4组)、SAP Treg治疗组(SAP 16 h+Treg组)。RT-PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平;免疫荧光技术检测肝脏CD163、CCR7的表达。结果 (1)HE病理结果造模后24 h可见胰腺片状坏死。(2)模型组IL-1βmRNA的表达显著高于正常组(P<0.05)。(3)SAP Treg治疗组IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著低于SAP生理盐水对照组(P<0.05);SAP Treg治疗组IL-1βmRNA的表达显著低于SAP IL-4治疗组(P<0.05)。结论雨蛙肽联合脂多糖成功诱导小鼠SAP。IL-4和Treg对SAP具有一定的治疗作用。

M_2SiO_4型矿物与炉渣性质的CNDO/2法研究

通过CNDO/2量子化学计算,得到了M_2SiO_4型矿物的结构特征。根据不同阳离子对硅氧四面体骨架的影响程度,对M_2SiO_4型矿物的类质同象现象、熔点、深成岩浆作用中的结晶次序,熔融状态的导电性及M_2SiO_4型炉渣的热力学性质作了系统研究。

miRNA-330-3p/Ap2m1轴在过表达GATA-4骨髓间充质干细胞外泌体抗心肌细胞凋亡中的作用

目的探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌外泌体(BMSC^(GATA-4)exosome)通过miRNA-330-3p/Ap2m1轴减少心肌细胞凋亡,提高心肌梗死心功能。方法建立小鼠心梗模型,共分7组,分别经尾静脉注射BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome、BMSC^(miRNA-330-3p-inhibitor)-exosome、BMSC^(空载体)-exosome、BMSCexosome 48 h,同时将心梗未处理组及正常小鼠作为对照组。采用心脏彩超检测各组心功能,RT-PCR检测心梗心肌细胞内miRNA-330-3p的表达,Tunel法检测各组心梗心肌细胞凋亡数量。miRNA-330-3p对应靶基因Ap2.m1、Cnot4蛋白采用Western blot法进行检测。结果BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心梗心功能改善最为明显(P<0.05),其心肌细胞内miRNA-330-3p表达量最高(P<0.05)。BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心肌细胞的凋亡率最低(P<0.05),BMSC^(miRNA-330-3p-mimic)-exosome组心梗心肌细胞内的Ap2.m1的表达最低(P<0.05)。结论过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞外泌体通过miRNA-330-3p/Ap2m1轴抗心肌细胞凋亡。

血小板反应蛋白4通过诱导肿瘤相关巨噬细胞M2型极化促进肝癌细胞转移

血小板反应蛋白4(thrombospondin 4,THBS4)属于THBS家族成员,是细胞外基质分泌的蛋白质,参与调控细胞增殖、黏附及血管生成等多种生理过程。近来研究表明,机体在炎症刺激下加速产生THBS4并诱导巨噬细胞粘附与积累。我们的前期研究证实,THBS4在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中发挥促癌作用,但THBS4对肝癌免疫微环境的影响尚不明确。本文旨在分析THBS4通过诱导肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,促进肝癌细胞转移的作用。通过肝癌条件培养基(HCC conditioned medium,HCM)模拟肿瘤微环境,发现在HCM作用下巨噬细胞中THBS4表达呈时间依赖性升高(P<0.05);下调THBS4促使M1型巨噬细胞标志物IL-1β、CD86的表达升高(P<0.01),而M2型标志物IL-10和CD206表达降低(P<0.01)。进一步通过Transwell共培养实验检测THBS4诱导的M2型巨噬细胞对肝癌转移的影响。将下调THBS4的M2型巨噬细胞(M2-TAMs)与HepG2肝癌细胞进行共培养。结果显示,下调THBS4的M2-TAMs明显抑制了HepG2细胞的侵袭和迁移能力(P均<0.01)。综上所述,肿瘤微环境促进巨噬细胞中THBS4表达,THBS4可能通过诱导巨噬细胞M2型极化促进肝癌细胞侵袭转移。本文为探究THBS4诱导肝癌免疫微环境的建立提供了一些新的实验依据。

苯并15-冠-5与Na_2[M(SCN)_4](M=Pd,Pt)配合物的合成与结构

合成了苯并 15 冠 5与Na2 [M(SCN) 4](M =Pd ,Pt)生成的配合物 :[Na(B15 C 5 ) ]2 [Pd(SCN) 4](1) ,{ [Na(B15 C 5 ) ][Na(B15 C 5 ) (H2 O) ]} [Pt(SCN) 4](2 ) .1为单斜晶系 ,空间群P2 1/n ,a =1.0 16 4(6 )nm ,b =1.3743(3)nm ,c=1.4987(7)nm ,β =95 .2 48(6 )° ,V =2 .0 847nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.47g/cm3 ,F(0 0 0 ) =944 ,R =0 .0 5 3,wR =0 .0 72 .2为三斜晶系 ,空间群P1,a=1.1484(2 )nm ,b=1.42 10 (3)nm ,c=1.5 0 2 6 (3)nm ,α =6 2 .5 0 0 (3)°,β =72 .393(3)°,γ =73.10 6 (4 )° ,V =2 .0 398(7)nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.6 74g/cm3 ,F(0 0 0 ) =10 2 8,R1=0 .0 32 7,wR2 =0 .0 885 .1由两个[Na(B15 C 5 ) ]+ 配阳离子和一个 [Pd(SCN) 4]2 -配阴离子组成 ,两者通过Na—N键形成中性配合物 ,[Na(B15 C 5 ) ]+相对钯原子呈反式排列 .2由 [Na(B15 C 5 ) ]+ 和 [Na(B15 C 5 ) (H2 O) ]+ 配阳离子和一个 [Pt(SCN) 4]2 -配阴离子组成 ,它们也通过Na—N键形成中性配合物 ,配阳离子相对铂原子呈顺式排列 .2的两个分子通过氢键形成二聚结构 .