滋阴明目丸通过激活音猬因子信号通路对小鼠视网膜色素变性的改善作用

目的探究滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法将RP转基因小鼠(rd10)随机分为模型组、乐盯组(0.15 g/kg)和滋阴明目丸低、高剂量组(4.50、9.00 g/kg),以C57BL/6小鼠为正常组,每组12只。HE染色检测小鼠视网膜组织病理改变,视网膜电图(ERG)检测视功能,光学相干断层扫描(OCT)观察小鼠眼底表现并检测视网膜厚度,激光散斑血流技术检测小鼠视网膜血液灌注量,数字PCR检测Shh信号通路信号分子Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA表达,免疫荧光染色检测Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin蛋白表达。结果与正常组比较,模型小鼠眼底和视网膜组织均发生病理性改变,ERG a波和b波振幅降低(P<0.01),视网膜厚度减少(P<0.01),视网膜血液灌注量降低(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目丸各剂量组和乐盯组小鼠眼底和视网膜组织病理性改变均得到改善,视网膜厚度增加(P<0.01),视网膜血流量升高(P<0.01),ERG a波和b波振幅增加(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。结论滋阴明目丸可增加视网膜厚度和血流量,改善眼底病理改变和视功能,呈现出较好的延缓RP的作用,其机制可能与激活Shh信号通路有关。

滋阴明目丸对RCS大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响

目的观察滋阴明目丸对皇家外科学院(royal college surgeons,RCS)大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响。方法实验对象分3组,分别为:空白组、模型组、滋阴明目丸组(每组雌雄各4只共8只)。空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸混悬液。灌胃30 d后,免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中Bax及Caspase-3表达,RT-q PCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中Bax及Caspase-3 m RNA及蛋白相对表达水平。结果 Bax、Caspase-3蛋白在滋阴明目丸组视网膜中的阳性表达显著低于模型组,但高于空白组。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3平均光密度值均增加,滋阴明目丸组Bax平均光密度值增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3平均光密度值均显著减少(P<0.01)。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均增加,滋阴明目丸组Bax m RNA、蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均显著减少(P<0.01)。结论 (1)滋阴明目丸RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜的超微结构具有保护作用;(2)滋阴明目丸能抑制RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜上Bax及Caspase-3的表达;(3)滋阴明目丸可能是通过下调视网膜上Bax及Caspase-3的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。

滋阴明目丸治疗阴虚型干眼临床观察

用滋阴明目丸治疗阴虚型干眼 17例 ( 3 4只眼 ) ,并与点润舒眼液对照组 19例 ( 3 8只眼 )对照 ,观察 3个疗程 ,每疗程 3个月。结果治疗组在Schirmer试验、BUT值测定及眼表荧光素纳染色分析方面明显优于对照组。提示滋阴明目丸有助于阴虚型干眼的治疗。

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bcl-2及细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15天,取大鼠视网膜检测基因p53、Bcl-2的表达。结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达,增强Bcl-2的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达,从而抑制视细胞的凋亡。

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超微结构的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3d开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15d,取视网膜做病理形态学检查,观察视网膜超微结构变化。结果受损的视细胞逐步得到修复,视网膜形态结构渐趋正常。结论滋阴明目丸可改善视网膜超微结构。

滋阴明目丸治疗湿性老年性黄斑变性的临床观察

目的观察滋阴明目丸对湿性老年性黄斑变性的临床疗效。方法将确诊为湿性AMD患者64例(73只眼)按就诊先后次序分为滋阴明目丸组和明目地黄丸组。分别给予相应药物治疗,30天为1疗程,连续3个疗程。观察治疗前后远视力、眼底出血、血液流变、血脂及中医症状积分的情况。结果两组药物均有治疗湿性老年性黄斑变性的作用,滋阴明目丸组疗效优于明目地黄丸组(P<0.05)。结论滋阴明目丸对湿性老年性黄斑变性有一定的治疗作用。

滋阴明目丸对SD大鼠视网膜光损伤后氧自由基影响

目的:观察滋阴明目丸对SD大鼠视网膜损伤时氧自由基代谢的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用和机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,共6组,每组10只。空白对照组不予处理,其余组均建立自制光损伤装置模型,光照后3 d开始灌胃,连续15 d。取大鼠视网膜组织,测定各组总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性变化和丙二醛(MDA)的含量。结果:T-SOD含量和GSHPx含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。CAT含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴明目丸具有干预氧自由基代谢的作用,可以减少脂质过氧化物的产生,明显减轻光照引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用。

滋阴明目丸治疗老年性白内障的临床观察

目的观察滋阴明目丸治疗老年性白内障的临床疗效。方法将136例老年性白内障患者随机分为2组。治疗组68例用滋阴明目丸治疗,对照组68例用杞菊地黄丸治疗。2组均1个月为1个疗程,3个疗程后评估治疗前后视力、晶状体混浊程度及肝肾不足症状。结果治疗组总有效率86.8%,对照组总有效率66.2%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗后肝肾不足症状积分比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴明目丸治疗老年性白内障具有较好的临床疗效。

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛的影响

目的：观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理。方法：采用自制光损伤装置造成Sprague-Dawley (SD)大鼠视网膜光损伤。光照后3天开始灌服滋阴明目丸,连续15天,取大鼠视网膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量。结果：超氧化物歧化酶(SOD)含量模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0．01)；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0．01)。丙二醛(MDA)含量,模型对照组及滋阴明目丸小剂量组与空白对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0．01)；滋阴明目丸大、中剂量组及杞菊地黄丸组、威氏克组MDA含量与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0．01)。结论：适量的滋阴明目丸可以减少脂质过氧化物的产生,清除氧自由基。

滋阴明目丸治疗肝肾阴虚萎缩型老年性黄斑变性的临床和实验研究

目的 观察滋阴明目丸治疗肝肾阴虚萎缩型老年黄斑变性的疗效。方法 用滋阴明目丸治疗肝肾阴虚萎缩型老年黄斑变性患者 43例 77只眼 3个月。并对老龄小鼠灌服滋阴明目丸混悬液 1个月后测定眼球组织中自由基相关指标及眶静脉血中的其他参数。结果 43例患者视力提高总有效率为 61 0 3 %。对老龄小鼠具有清除过氧化物中的醛类化合物如MDA等及调节血管活性肽NO、ET的作用。结论 滋阴明目丸治疗肝肾阴虚萎缩型老年黄斑变性具有一定作用。

滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2及p53表达的影响

目的:通过观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型Bcl-2、p53表达的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用及治疗机制。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组6组,每组10只。空白对照组不予处理,其余均建立视网膜光损伤大鼠模型,造模后第3天予以灌胃,连续15 d,其中滋阴明目丸低、中、高剂量组予以不同剂量滋阴明目丸灌胃,阳性对照组予以杞菊地黄丸灌胃。取大鼠眼球做免疫组化检测Bcl-2及p53的表达。结果:Bcl-2免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有统计学差异(P=0.025<0.05);与模型对照组比较,阳性对照组(P=0.003<0.01)、中剂量组(P=0.004<0.01)及高剂量组(P=0.001<0.01)均有显著统计学差异,低剂量组无明显差异(P>0.05)。p53免疫组化结果:与空白对照组比较,模型对照组有显著统计学意义(P=0.000<0.01);与模型对照组比较,低剂量组无明显差异(P>0.05);阳性对照组(P=0.012)、中剂量组(P=0.002)及高剂量组(P=0.002)均有统计学差异(P<0.05)。结论:视网膜光损伤模型可使大鼠视网膜组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白p53表达增高,滋阴明目丸能有效增强Bcl-2的表达,降低p53的表达,从而对细胞凋亡起到双向调节作用,对视网膜光损伤模型具有一定的治疗作用。

滋阴明目丸治疗肝肾阴虚视网膜色素变性与老年黄斑变性的临床观察

运用滋阴明目丸治疗肝肾阴虚型原发性视网膜色素变性与老年黄斑变性患者 5 9例 ,并与杞菊地黄丸组 5 7例进行对照。结果 :治疗组视力提高总有效率为 78 84% (对照组 34 32 % ) ,视野改善率为 74 74% (对照组 33 36 % ) ,两组比较 (P <0 0 5 )有显著性差异 ,说明治疗组明显优于对照组。另外 ,治疗组改善血液流变学的全血比粘度、低切、血浆比粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原等各项指标 ,亦优于对照组。提示滋阴明目丸治疗本病有一定疗效。

滋阴明目丸联合阿司匹林治疗肝肾阴虚型年龄相关性白内障患者的疗效观察

目的:探讨滋阴明目丸联合阿司匹林治疗肝肾阴虚型年龄相关性白内障的临床疗效。方法:将纳入的肝肾阴虚型年龄相关性白内障患者96例175只眼,随机分为对照组(48例86只眼)和治疗组(48例89只眼)。对照组予基础治疗,治疗组在对照组基础上予滋阴明目丸治疗。观察两组患者治疗前后视力、中医证候、血液流变学的变化以及临床疗效。结果:在治疗前后视力、血液流变学、中医证候的改善方面治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴明目丸联合阿司匹林能有效改善肝肾阴虚型年龄相关性白内障患者临床症状,提高临床疗效。其机制可能与改善患者血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数相关。

滋阴明目丸抗氧化作用及对一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的 探讨滋阴明目丸抗氧化及扩血管的作用。方法 将雌雄各半１００只１６月龄小鼠随机分成蒸馏水组、滋阴明目丸高、中、低剂量组和杞菊地黄丸组。连续灌胃１月后，摘除眼球组织匀浆取上清液检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）及一氧化氮（ＮＯ）的含量，同时采集眶静脉血作内皮素（ＥＴ）含量的测定。结果 滋阴明目丸能显著提高眼组织中ＳＯＤ、ＣＡＴ的含量，降低ＭＤＡ的含量；显著提高眼组织中ＮＯ含量及ＮＯ／ＥＴ值。结论 滋阴明目丸有显著地抗氧化及提高眼组织中ＮＯ及ＮＯ／ＥＴ含量，推测其具有一定的扩血管作用。

滋阴明目丸微生物限度检查方法的建立

滋阴明目丸是由熟地黄、黄精、枸杞子、山药、当归、川芎等17味中药组方而成的复方制剂。对其进行微生物限度检查时,按照规定[1],必须进行方法验证试验,为此本试验对滋阴明目丸微生物限度的具体检查方法进行了验证,现总结现报道如下。

滋阴明目丸干预视网膜色素变性小鼠效应及机制研究

目的探讨滋阴明目丸干预视网膜色素变性(RP)模型小鼠的效应及分子机制。方法将12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组,分别予相应药物灌胃,连续30 d。HE染色观察视网膜病理形态,测定外核层厚度和层数;视网膜电图检测视网膜功能,测量A波振幅和B波振幅;光学相干断层扫描检测视网膜全层厚度;数字PCR检测穆勒细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达;免疫荧光染色检测GFAP蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠视网膜明显损伤,外核层厚度和层数明显降低,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显减小,视网膜全层厚度明显变薄,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜形态明显改善,外核层厚度和层数明显增加,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显增加,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显降低,滋阴明目丸高剂量组小鼠视网膜全层厚度明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴明目丸可通过阻断穆勒细胞胶质化修复RP小鼠视网膜组织损伤,增加视网膜厚度,改善视网膜功能。

滋阴明目丸对RCS大鼠视网膜Fas/FasL表达的影响

目的观察滋阴明目丸对RCS大鼠视网膜Fas/FasL表达的影响。方法选择RCS大鼠,(1.51±0.27)月龄,共24只,按随机数字表法将其分为三组:空白组、模型组、滋阴明目丸组(雌雄各4只,n=8)。空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸。灌胃30 d后,免疫组化染色观察标本视网膜各层结构的形态学变化,Western blot法测定RCS大鼠视网膜Fas/FasL表达水平。结果免疫组化染色结果显示:空白组大鼠视网膜各层结构清晰;模型组大鼠视网膜的厚度低于空白组,且各层结构不清晰;滋阴明目丸组大鼠视网膜厚度低于空白组但高于模型组,视网膜各层结构较清晰。Western blot法检测结果显示:滋阴明目丸组大鼠视网膜Fas、FasL蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。结论滋阴明目丸对视网膜的超微结构具有保护作用,能抑制视网膜上Fas/FasL的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。

滋阴明目丸对大鼠视网膜光损伤后细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤后视细胞凋亡的影响。方法SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余5组大鼠均建立视网膜光损伤模型,光损伤处理后3 d开始灌胃给药。滋阴明目丸低、中、高剂量组予滋阴明目丸,剂量分别相当于成人1/3倍(2.6 g/kg,0.052g/ml)、成人等效剂量(7.8 g/kg,0.156 g/ml)、成人3倍剂量(23.4 g/kg,0.46 g/ml),阳性对照组予杞菊地黄丸成人等效剂量(1.62 g/kg,0.081 g/ml),空白对照组及模型对照组予生理盐水。各组给药15 d后处死,制作视网膜石蜡切片,TUNEL染色,光学显微镜观察计算视细胞凋亡指数(AI)。结果空白对照组的AI值为1.5439%±1.5154%,模型对照组AI值远高于空白对照组(P<0.01),为63.3077%±4.7531%。低剂量组AI值60.8298±5.9315%,与模型对照组数值接近(P=0.095);中、高剂量组及阳性对照组AI值明显低于模型对照组(P值均<0.01),数值分别23.2864%±7.0224%,22.5674%±5.8763%,23.0666%±5.5213%,该三组间两两比较,差异均无统计学意义(中剂量组与高剂量组比较,P=0.639;中剂量组与阳性对照组比较,P=0.886;高剂量组与阳性对照组比较,P=0.733)。结论一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,对光损伤后大鼠的视细胞具有一定的保护作用。

滋阴明目丸治疗视网膜色素变性临床研究

目的:观察滋阴明目丸对视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)患者的临床疗效。方法:选取40位RP患者按随机数字表法均分为两组,对照组予以口服维生素E治疗,治疗组予以口服滋阴明目丸治疗,治疗时间均为1个月。于治疗后观察两组患者最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、视网膜电图(electroretinogram,ERG)、光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT),检测两组患者黄斑中心凹厚度(central macular thickness,CMT)情况。结果:治疗后两组患者BCVA相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者暗适应b波振幅相比,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者CMT相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴明目丸能提高RP患者暗适应b波振幅,促进渗出的吸收,降低视网膜黄斑中心凹厚度,值得临床推广应用。