达格列净联合厄贝沙坦对糖尿病肾病患者尿ACR、肾小球滤过率、CysC水平的影响

目的探究达格列净联合厄贝沙坦对糖尿病肾病患者随机尿微量白蛋白与尿肌酐比值(microalbumin/creatinine ratio,ACR)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,eGFR)、血清胱抑素C(serum cystatin C,Cys C)水平的影响。方法选取我院收治的糖尿病肾病患者72例作为研究对象,采用随机数字法将患者分为对照组(35例)和观察组(37例)。对照组在常规治疗基础上采用厄贝沙坦治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净治疗。分析治疗前后2组患者的尿ACR、eGFR、Cys C、血脂指标差异,并比较2组患者治疗后不良事件发生率。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%(33/37),显著高于对照组的68.57%(24/35),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2个月后,2组患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇等血脂指标均显著下降,且观察组血脂下降程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者的尿ACR、Cys C水平显著下降,eGFR水平显著升高,且观察组各项指标变化值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出现1例(2.70%)终点事件,显著少于对照组的6例(17.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用达格列净联合厄贝沙坦治疗DN可以有效提高患者的临床疗效和eGFR,降低患者的血脂水平、ACR和Cys C,保护患者肾功能,减少治疗后不良事件发生率,为患者预后治疗提供有利条件。

环磷酰胺冲击联合激素治疗难治性肾病综合征的临床效果体会

目的探究环磷酰胺冲击联合激素治疗难治性肾病综合征(RNS)的临床效果。方法选取2014年5月至2015年5月我院收治的20例难治性肾病综合征患者为研究对象,采取计算机随机分组方案分为常规组和试验组,各10例。常规组采取激素进行治疗,试验组采取环磷酰胺冲击+激素进行治疗,比较两组肾病综合征患者的临床治疗效果与不良反应情况。结果经过治疗后,试验组患者的临床总缓解率为90.00%,常规组患者的临床总缓解率为70.00%,两组临床总缓解率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患者无不良反应情况发生,常规组患者不良反应发生率为30.00%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对难治性肾病综合征患者采取环磷酰胺冲击+激素进行治疗可获得较为显著的治疗效果,药物安全可靠,可明显改善患者的临床症状,且不良反应发生率较低,值得在临床中推广应用。

血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平预测糖尿病肾病患者钙磷代谢紊乱价值分析

目的观察糖尿病肾病(DN)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及其与血钙、血磷水平的相关性,及其预测钙磷代谢紊乱的价值。方法选择2018年1月—2020年1月上海交通大学医学院附属苏州九龙医院肾内科诊治DN患者152例为DN组,并选取同期2型糖尿病住院患者70例为糖尿病组,检测2组患者血清COR、ACTH、血钙及血磷水平,分析DN患者血清COR、ACTH水平与血钙及血磷水平的相关性,预测DN患者钙磷代谢紊乱的价值。结果DN组血清COR、ACTH、血磷水平及钙磷乘积高于糖尿病组,血钙水平低于糖尿病组(t=10.059、27.934、19.580、20.741、10.892,P均<0.001);152例DN患者钙磷代谢紊乱发生率为21.05%(32/152),钙磷代谢紊乱亚组血清COR、ACTH、血磷水平及钙磷乘积均高于钙磷代谢正常亚组,血钙水平低于钙磷代谢正常亚组(t=7.299、18.661、2.178、11.949、9.577,P<0.05);血清COR、ACTH与血钙呈负相关,与血磷呈正相关(r=-0.981、-0.897、0.949、0.952,P均<0.001);血清COR、ACTH过表达是DN患者发生钙磷代谢紊乱的危险因素[OR(95%CI)=1.065(1.040~1.092)、25.671(3.264~98.597)],二者单独及联合预测DN患者钙磷代谢紊乱风险的AUC(95%CI)分别为0.831(0.762~0.899)、0.847(0.773~0.920)、0.861(0.804~0.919)。结论DN患者有较高的钙磷代谢紊乱风险,血清COR、ACTH过表达可能是引起DN患者钙磷代谢紊乱的危险因素,可作为预测DN患者钙磷代谢紊乱风险的有效指标。

终末期糖尿病肾病血液透析患者的临床探讨

目的探讨为终末期糖尿病肾病(ESDN)患者进行血液透析治疗临床效果。方法选取该院于2011年6月—2013年6月期间所收治的30例终末期糖尿病肾病患者作为本次研究的对象,根据治疗结果将他们分为ESDN死亡组和ESDN存活组,比较两组尿素氮(BUN)、肌酐(CR)情况。结果本组研究对象中有6例患者在一年之内死亡,有12例患者在两年内死亡,即ESDN死亡组共计18例,分别包括3例患者死于感染性并发症,有7例患者死于心力衰竭,有8例患者死于脑出血。从两组尿素氮(BUN)、肌酐(CR)情况来看,ESDN存活组患者的初检BUN水平较低,但与死亡组比较差异无统计学意义(P>0.05),而CR水平较高,与死亡组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论及时有效的血液透析治疗对于挽救终末期糖尿病肾病患者生命具有重要意义,但在血液透析治疗过程中应密切观察各项指标变化情况,以确保患者在最佳状态下接受治疗,减少死亡情况的发生。

汞致肾脏功能受损的机制及临床治疗新进展

汞是一种常见的重金属,汞的液态或者各种化合组成均对人体有害。由各种原因引起的急慢性汞中毒可对人体多个器官造成严重损害。临床汞中毒引起的肾脏疾病呈现逐年增多的趋势。汞对肾脏的损伤机制尚不清楚,治疗方法非常局限。近几年来国内外对于汞的肾毒性机制研究主要集中在:汞对肾脏的直接毒性作用、对生物膜系统的损伤、汞金属硫蛋白复合物的形成、细胞内钙离子的平衡紊乱、氧化损伤、诱导凋亡、免疫损伤等方面。本文将围绕这几个方面展开,为临床治疗慢性汞中毒引起的肾病提供参考和借鉴意义。

特异性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响

目的研究特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)诱导的足细胞凋亡的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,分为正常对照(CON)组、PA组、塞来昔布(CEL)组和地塞米松(DEX)组。在0、8、24和48h检测各组足细胞活性和凋亡水平,并检测足细胞凋亡过程中caspase-3的活性水平,运用Western印迹法检测各组足细胞P53及COX-2的表达。结果与CON组比较,PA、CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著升高(P值均<0.05),但各组这两个时点间的足细胞调亡率的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组比较,CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著降低(P值均<0.05)。与CON组比较,各组细胞caspase-3活性无明显变化(P值均>0.05)。与CON组比较,PA组在24、48h的P53、COX-2表达均显著增多(P值均<0.05),各组这两个时间点间P53、COX-2表达的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组同时间点比较,CEL、DEX组在24、48h的P53、COX-2的表达显著下降(P值均<0.05)。结论 PA诱导的足细胞凋亡呈时间依赖性,随时间延长,足细胞凋亡逐渐增多。PA诱导的足细胞凋亡过程中P53、COX-2的表达增加,足细胞凋亡过程与caspase-3无关。COX-2抑制剂具有抑制足细胞凋亡的作用,与地塞米松相当。

雷马曲班对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响

目的:观察雷马曲班对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。方法:将条件永生性小鼠足细胞随机分为4组,对照组用RPMI-1640培养液培养,模型组用100 mg/m L PAN诱导足细胞损伤,实验组先用100μg/m L雷马曲班干预1 h,再加入100 mg/m L PAN作用足细胞,雷马曲班组用100μg/m L雷马曲班单独作用足细胞;分别在24、48 h时收集各组细胞,应用FITC-Annexin V/PI双染色法荧光显微镜观察足细胞的凋亡并定量分析,透射电镜观察足细胞损伤、凋亡及超微结构变化。结果:Annexin V/PI染色荧光定量检测结果显示,与对照组相比,模型组、实验组24、48 h的足细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05),雷马曲班组足细胞凋亡率无明显变化(P均>0.05)。与模型组相比,实验组24 h足细胞凋亡率明显下降(P<0.05),48 h足细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。透射电镜结果显示,实验组24、48h足细胞损伤均较模型组明显减轻,凋亡形态的细胞减少。结论:雷马曲班能够降低PAN诱导的足细胞凋亡,减轻足细胞超微结构损伤。

高通量血液透析治疗尿毒症合并高血压的临床价值观察

目的 探索高通量血液透析治疗尿毒症合并高血压患者的临床价值。方法 选取我院60例尿毒症合并高血压患者,收治时间为2015年2月~2016年2月,并对此次研究患者进行抽签随机分为两组,每组30例患者,对照组采用血液透析治疗,观察组采用高通量血液透析治疗,对两组患者治疗后的ATⅡ平均数据、PTH平均值、舒张压数据、收缩压数据进行分析。结果 观察组和对照组患者,对比治疗后的ATⅡ指标、PTH指标、舒张压数据、收缩压数据差异均存在统计学意义（P〈0.05）。结论 高通量血液透析治疗尿毒症合并高血压患者效果显著。

使用尿激酶及肝素联合手法按摩治疗AVF急性血栓的疗效分析

目的探索肾透析患者前臂动静脉内瘘急性血栓形成,使用尿激酶+肝素钠+手法按摩治疗的效果。方法连续入选自2012年9月至2017年8月期间收治的前臂动静脉内瘘急性血栓形成患者共35例,在距前臂动静脉内瘘吻合口血栓近心端5 cm处阻断头静脉,并在距血栓近心端2-3 cm处置入留置针,静脉推入尿激酶+肝素钠+生理盐水混合溶栓溶液,并配合手法按摩溶栓。结果 35例患者经溶栓治疗后,32例成功,3例失败,成功率91. 43%。再通成功的内瘘随访1-12个月,情况良好。结论尿激酶+肝素钠+手法按摩溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓安全有效,可以作为有效的治疗措施。

血栓素A2受体拮抗剂雷马曲班对足细胞凋亡和nephrin表达的影响

目的观察血栓素A2(TXA2)受体拮抗剂雷马曲班对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导的足细胞凋亡、nephrin mRNA和蛋白表达的影响。方法以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,随机分为4组:对照组、PAN组、雷马曲班组、PAN+雷马曲班组。PAN组加入100μg/mL PAN、雷马曲班组加入30nmol/L雷马曲班、PAN+雷马曲班组加入100μg/mL PAN和30nmol/L雷马曲班,3组均刺激48h。采用流式细胞仪检测足细胞凋亡水平,实时荧光定量RT-PCR检测nephrin mRNA的相对表达量,Western印迹法检测nephrin蛋白的表达状况。结果 PAN组的足细胞凋亡率显著高于对照组、雷马曲班组和PAN+雷马曲班组(P值均<0.05),nephrin mRNA和蛋白表达量显著低于对照组、雷马曲班组和PAN+雷马曲班组(P值均<0.05)。结论 TXA2受体拮抗剂雷马曲班可以抑制PAN诱导下的足细胞凋亡,使nephrin表达量上调。

风险评估工具在血液透析患者高钾血症分级管理中的应用

目的观察中国慢性肾脏病高钾血症风险评估工具在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中的应用效果。方法纳入苏州高新区人民医院、南京医科大学附属苏州医院、上海交通大学医学院附属苏州九龙医院的MHD患者280例,对照组(n=142)予常规的高钾血症防治方法,试验组(n=138)基于高钾血症风险等级,采用查找、组织、澄清、了解、选择(find organize clarify understand select,FOCUS)-计划、执行、检查、操作(plan do check act,PDCA)的持续质量改进模式进行分级干预,比较干预前后高钾血症相关指标。结果干预24周后,试验组的高钾血症患病比例(χ^(2)=4.722,P=0.030)、血钾水平(t=2.850,P=0.005)低于对照组,透析充分性(Z=-5.360,P<0.001)及生活质量(t=-4.004,P<0.001)高于对照组。干预12周、18周、24周后,试验组的高钾血症患病比例(χ^(2)=19.37,P<0.001)、血钾水平(F=51.52,P<0.001)低于干预前。干预24周后,31例(22.4%)极高危和高危患者转为中危级(Z=16.326,P=0.001)。结论基于高钾血症风险评估工具,采用FOCUS-PDCA模式对MHD患者进行分级管理,可降低血钾水平和高钾血症发生风险,提高透析充分性及生活质量,值得在临床中运用并进行推广。

肌皮神经阻滞在前臂桡侧动静脉内瘘球囊扩张中的应用

探讨使用罗哌卡因联合利多卡因进行肌皮神经阻滞在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张治疗中提高患者舒适度的效果。方法 本研究为单中心前瞻性队列研究,纳入符合标准的前臂桡侧自体动静脉内瘘狭窄的患者36例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各18例,两组均使用罗哌卡因联合利多卡因进行麻醉,其中研究组进行超声引导下肌皮神经阻滞治疗,对照组进行超声引导下病变血管周围浸润麻醉。观察两组患者的麻醉操作时间、痛觉阻滞起效时间、术中痛觉评分、麻醉不良反应,记录研究组运动阻滞评分。结果 研究组球囊扩张治疗过程中疼痛评分、麻醉操作时间低于对照组(P<0.05);研究组和对照组痛觉阻滞起效时间无显著差异(P>0.05),研究组没有出现明显的运动阻滞。结论 在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张治疗中,使用罗哌卡因联合利多卡因进行肌皮神经阻滞的镇痛效果显著,而且可以达到运动神经与感觉神经分离阻滞,可以提高患者在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张手术中的舒适度,具有一定的临床应用价值。

环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响

足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA（small interfere RNA,siRNA）技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白（CD2-associated Protein,CD2AP）的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.

热休克蛋白27、47、70与糖尿病足感染的关系

目的探讨糖尿病足感染(DFI)患者热休克蛋白(HSP)27、47、70的表达及其临床意义。方法选择上海交通大学苏州九龙医院2016年6月至2018年12月收治的DFI患者126例作为感染组,并根据疾病严重程度分为轻度感染(n=49)、中度感染(n=41)和重度感染(n=36),另选择同期医院收治的糖尿病未合并DFI患者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有患者血清中HSP27、HSP47、HSP70水平,并在不同感染严重程度、不同病原感染、不同治疗转归患者中进行比较。结果感染组患者血清HSP27、HSP47、HSP70水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=14.203、12.000、9.760,P均<0.05)。随感染严重程度的增加,HSP27、HSP47、HSP70水平不断增加(P<0.05);混合感染组DFI患者HSP27、HSP47、HSP70水平高于单一感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。痊愈组患者入院时HSP27、HSP47、HSP70水平低于有效组及无效组(P<0.05),有效组患者入院时上述指标低于无效组(P<0.05)。结论糖尿病足感染患者血清中HSP27、HSP47、HSP70水平随感染严重程度增加而升高,对于病原种类及治疗转归具有一定的指示作用,其免疫学机制有待进一步研究。