神经内科患者跌倒原因分析及护理干预措施

跌倒是指患者突然或非故意的停顿，倒于地面或倒于比初始位置更低的地方”，是住院患者常见的意外事件之一。而神经内科收治的患者以老年患者为主，大多伴有意识障碍、精神异常或感觉、运动、认知障碍，而且病情变化大，所以更易发生跌倒。这不仅使患者增加了痛苦，也为医院带来了负面影响，甚至引起医疗纠纷。世界很多国家已经把住院患者跌倒作为临床护理质量控制的一个显性指标，所以预防患者跌倒成为临床护理工作的一个重要内容。

脑缺血/再灌注后大鼠心肌自噬的变化及分子调节机制

目的 探讨脑缺血/再灌注(CI/R)不同时间心肌损伤及机体自我保护机制自噬的的动态变化及分子机制。方法 采用雄性Sprague-Dawley大鼠建立CI/R模型。按照再灌注时间将大脑中动脉闭塞后CI/R大鼠分为6、12、24和48 h组。采用活性氧(ROS)、活性氮(RNS)检测指标评估心肌氧化应激损伤。观察各组大鼠心肌细胞凋亡和自噬体结构,检测心肌自噬、自噬流以及自噬调控蛋白和基因表达的动态变化。结果 大鼠CI/R后心肌发生氧化应激损伤及凋亡,心肌细胞内自噬体增加,在12 h达高峰,自噬流在CI/R前12 h内被破坏,心肌内自噬调节蛋白Beclin 1、mTOR、AMPK在CI/R后48 h表达增加,其表达趋势与自噬变化基本一致,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 自噬在大鼠CI/R所致心肌损伤中起保护作用,Beclin 1介导的自噬/凋亡互反馈通路及mTOR介导的mTOR/自噬互反馈通路在调节自噬中起重要作用。

缺氧诱导因子-1α在缺血性脑卒中模型中介导神经干-祖细胞作用机制的研究进展

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧应答因子。脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,调控下游基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义。神经干-祖细胞的再生能促进脑梗死的功能恢复。HIF-1α可能通过Notch通路、Wnt/β-catenin通路等机制,介导神经干-祖细胞增殖、分化。

许旺细胞与脱细胞神经移植物共培养在周围神经损伤修复中的作用

目的:观察体外分离、培养、纯化的许旺细胞对脱细胞神经移植物修复神经损伤的促进作用,为临床应用组织工程化神经修复周围神经缺损提供实验依据。方法:实验于2004-04/2005-04在中国医科大学组织工程实验室完成。纳入普通级雄性Wistar大鼠24只,体质量180～220g。随机分为实验组、空白对照组、自体移植对照组共3组,每组8只。分笼饲养。另纳入5～8d龄Sprague-Dawley乳鼠40只,取其双侧坐骨神经与臂丛神经。实验组大鼠右后腿用种植许旺细胞的ARSN桥接人为造成的神经缺损。空白对照组大鼠右后腿用单纯ARSN桥接人为造成的神经缺损。酶反复消化法与差速贴壁法分离和培养许旺细胞;许旺细胞与10mm长的脱细胞神经移植物共培养后,应用外科手术移植到大鼠坐骨神经缺损处,自体移植对照组大鼠右后腿用单纯切断的神经上下颠倒原位桥接人为造成的神经缺损。13周取材通过透射电镜和扫描电镜观察神经纤维的再生情况。结果:Wistar大鼠24只全部进入结果分析,没有脱失。①实验组较空白对照组的再生有髓神经纤维均匀,轴索略粗,髓鞘厚度有差别,部分神经纤维髓鞘还未形成板层结构,许旺细胞包绕神经纤维,轴索内微丝微管结构较清晰,无髓神经纤维直径较小,不均匀分布在有髓神经纤维之间,由一层纤维结缔包裹形成纤维束,实验组较自体移植对照组的髓鞘略薄,自体移植组再生神经纤维均较粗,许旺细胞包裹轴突形成排列规则、电子密度较高的髓鞘,髓鞘厚薄基本相同。②实验组可见大量许旺细胞呈双极梭形,并且首尾相连排列成链状或网状特征性分布。许旺细胞还可在神经纤维上的胶原丝上附着。③实验组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、G率(有髓纤维总面积/神经干总面积)接近自体移植对照组,差异无显著性意义[(5344±592),(5514±373);(3.13±0.16),(3.19±0.25)μm;(48.43±3.62)%,(57.11±2.28)%;P>0.05];与空白对照组比较差异有显著性意义[(5344±592),(3191±236);(3.13±0.16),(1.28±0.33)μm;(48.43±3.62)%,(31.05±4.19)%;P<0.05]。结论:与许旺细胞共培养的脱细胞神经移植物可加快宿主轴索再生,促进神经损伤修复,是临床修复神经缺损的可行办法。

种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物对大鼠坐骨神经缺损的修复作用

目的观察种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物,桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经再生。方法应用酶反复消化法与差速贴壁法体外分离培养乳鼠施万细胞;显微注射法将施万细胞种植到脱细胞同种异体神经移植物内;再应用种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经10 mm缺损。光镜、透射电镜和扫描电镜观察再生神经的形态结构、有髓神经纤维数量、平均髓鞘厚度并进行统计学分析。结果光、电镜观察到实验组(SCs+ARSN)的施万细胞在再生神经纤维中互相连结纵行排列成类似Büngner带样细胞链,对照组(ARSN)未见到施万细胞的链状排列。实验组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度较对照组均匀且较厚,有髓神经纤维数量和平均髓鞘厚度明显多于对照组(P<0.05)。结论种植施万细胞的脱细胞同种异体神经移植物对缺损的坐骨神经再生有更加有效的促进作用。

路优泰对脑卒中后抑郁患者神经功能缺损影响的疗效观察

目的探讨路优泰对脑卒中后抑郁状态及其神经功能缺损症状和日常生活能力的影响。方法将90例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组45例,对照组45例。研究组在神经内科常规治疗的基础上,入组前停服其他抗抑郁剂,并进行1周清洗期后服用路优泰,未服用抗抑郁剂者直接服用路优泰;对照组进行神经内科常规治疗。两组患者入院第3天及治疗后第2周、3周、4周均进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力量表(ADL)评分。结果治疗组HAMD评分和NIHSS评分明显减少,ADL评分明显增高;治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论路优泰是一种较理想的抗抑郁药物,对改善卒中后抑郁及神经功能缺损症状和日常生活能力效果明显。

血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素研究

目的探讨血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素。方法对31例后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者进行血管内介入治疗。于术后3个月时行脑血管的CT血管成像(CTA)检查,明确栓塞效果及有无再通发生。评价术后1.5年时动眼神经麻痹的恢复情况。采用多因素Lo-gistic回归法分析影响血管内介入治疗疗效的危险因素。结果本组31例患者于血管内介入治疗后3个月时行经脑血管CTA检查发现栓塞效果较好,均为完全闭塞,无栓塞后血管再通现象。随访1.5年发现,31例患者中16例患者完全恢复,12例患者部分恢复,3例患者无改变;有效率达90.3%,治愈率为51.6%。多因素Logistic回归分析显示,动眼神经完全麻痹是血管内介入治疗效果差的影响因素(OR=32.53,95%CI:2.89～365.92,P=0.005),而有蛛网膜下腔出血是其治疗效果好的影响因素(OR=11.63,95%CI:1.12～121.37,P=0.040)。结论血管内介入治疗可以有效地治疗后交通动脉瘤所致的动眼神经麻痹。动眼神经完全麻痹是血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹效果差的危险因素,而有蛛网膜下腔出血是其治疗效果好的预测因素。

脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损的形态学观察

目的: 研究脱细胞处理的同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损后, 再生神经的形态学变化。方法: 光镜、电镜观察移植物内再生神经的超微结构变化, 免疫组织化学技术观察再生神经中S-100蛋白表达,并对再生神经的纤维数量、髓鞘厚度等进行统计学分析。结果: 实验组和自体神经移植对照组的移植段内见有由束膜和外膜包被的大量再生神经纤维, 两组比较再生神经的纤维数量、髓鞘厚度、有髓纤维占有的面积均无显著性差异; 两组移植段神经中的S-100阳性施万细胞数、形态和排列等方面也无明显差异。结论: 脱细胞同种异体神经同自体神经一样,对缺损的坐骨神经再生具有促进作用。

原发性三叉神经痛的发病机制及治疗进展

调查显示目前原发性三叉神经痛的发病率大约为4.3/10万~8/10万，平均发病年龄为（63±16）岁，男∶女约为1∶1.6[1-3]。而随着我国逐步进入老龄化社会，老年人总体数量的不断增大，原发性三叉神经痛的发病率也呈现出了逐年增高的趋势[4]。虽然国内外学者对于原发性三叉神经痛的发病机制做了很多相应的研究，但是其具体致病机制仍然尚未明确，笔者将对原发性三叉神经痛的发病机制以及其治疗进展作一综述，以供同行参考。

骨髓基质细胞治疗大鼠缺血性脑梗死对神经生长因子的影响

目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗缺血性脑梗死的效果及机制,为临床治疗提供理论依据。方法从幼年(14d)大鼠的股骨和胫骨取原代BMSCs后扩增。改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(n=45),1h后再灌注,24h后治疗组(n=15)尾静脉注射3×106BMSCs,盐水对照组(n=15)尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组(n=15)不注射。缺血后3、7及14d采用神经损伤评分(NSS)检测大鼠神经系统功能,免疫组化方法检测BMSCs和神经生长因子(NGF)。结果治疗组的NSS在第7、14天与两个对照组有明显变化(P<0.05),而第3天和第7天无明显变化(P>0.05);治疗组NGF在不同时间点较两个对照组明显高(P<0.05)。结论静脉移植BMSCs治疗缺血性脑梗死是一种简单有效的方法。移植BMSCs后缺血脑组织中NGF的增加对神经功能的恢复起到了重要作用。

miR-31对小鼠大脑中动脉闭塞后神经元炎症反应以及氧化应激损伤的影响

目的探讨星状胶质细胞内miR-31调控PKD1基因表达并抑制JAK-STAT3信号通路活化介导缺血性脑卒中小鼠的炎症反应以及神经元氧化应激损伤的保护机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠60只构建大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分组为:MCAO组、miR-31 mimic MCAO组、miR-31 inhibitor MCAO组、si-PKD1 MCAO组,并设Control组和Sham组。TTC染色计算脑梗死体积;Nissl染色检测神经元缺失;免疫荧光法检测GFAP和PKD1蛋白表达;TUNEL法检测细胞凋亡;MTT检测神经元存活率;乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定神经元细胞损伤;免疫荧光法检测4-HNE和8-HOdG表达;TBA法检测MDA含量;黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量;ELISA检测炎症因子;qRT-PCR检测miR-31和PKD1的表达;Western blot检测PKD1及JAK-STAT3通路相关蛋白表达。结果与MCAO组相比,miR-31 inhibitor MCAO组神经功能评分,梗死体积,神经元缺失,凋亡率,cleaved Caspase-3和Bax的表达,4-HNE和8-OHd G免疫染色强度,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α,MDA含量,PKD1表达均显著升高,SOD表达量降低(均P<0.05);miR-31 mimic MCAO组和si-PKD1 MCAO组神经功能评分,梗死体积,神经元缺失,凋亡率,cleaved Caspase-3和Bax的表达,4-HNE和8-OHd G免疫染色强度,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α,MAD含量,PKD1表达均显著降低,SOD表达量上升(均P<0.05);在MCAO小鼠的星状胶质细胞内,miR-31呈低表达,PKD1呈高表达,JAK-STAT3通路呈激活状态。结论MCAO小鼠的星状胶质细胞内miR-31靶向下调PKD1基因抑制JAK/STAT3信号通路,降低炎症反应,从而减轻MCAO神经元氧化应激损伤。

拉莫三嗪单药治疗三叉神经痛临床疗效的系统评价

目的系统评价拉莫三嗪单药治疗三叉神经痛的临床疗效。方法通过计算机与手工检索拉莫三嗪单药治疗三叉神经痛的随机对照试验,并对所纳入的随机对照试验进行系统评价。结果本次研究最终纳入的随机试验为8个,纳入研究的总人数为716例,其中试验组(拉莫三嗪)为360例,对照组(均为卡马西平口服治疗)为356例,但所纳入的研究整体质量不高,且异质性较大,不适合进行狭义上的Meta分析,对其结果分别进行描述。结论对于三叉神经痛的患者而言,新一代抗癫痫药物拉莫三嗪单药口服治疗具有一定程度的疗效,且不良反应较小,但其长期、综合的治疗效果仍需高质量的随机试验进行验证。

慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化的研究

目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化特点。方法35例酒精中毒性周围神经病患者与35例正常人行肌电图检测后进行统计学分析。结果观察组的正中神经、尺神经、腓总神经和腓浅神经的神经传导速度(NCV)明显低于对照组。结论神经电生理检测是本病早期诊断与周围神经受损评价的敏感指标。

动眼神经麻痹46例病因分析

动眼神经麻痹是神经科较为常见的临床症状,常以上睑下垂、复视为主诉就诊,其病因及诊治方面仍没有统一的认识。由于动眼神经的解剖学特点及动眼神经麻痹的病因多样性,给临床医生的早期病因诊断带来了困难。本文回顾性分析吉林大学第一医院2005-2008年收治的46例动眼神经麻痹患者的临床资料。

我国不同地区三甲医院患者鲍曼不动杆菌的分布及耐药性比较

目的总结东南、西北、中南、东北、华北以及华东地区2014年6月—2015年6月9个大型三甲医院鲍曼不动杆菌的分布及其耐药性,为临床合理用药提供依据。方法收集2014年6月—2015年6月入院且发生鲍曼不动杆菌感染的患者,对其痰、分泌物、血液等进行分离培养。药敏实验方法按CLSI规定的标准进行,并采用WHONET 5.6软件进行计数、SPSS 20.0软件进行统计分析。结果各地区住院患者共分离1 950株鲍曼不动杆菌,主要来自于中心ICU(16.63±4.36)%、神经外科(15.97±4.28)%、普通外科(14.29±2.01)%和心血管内科(17.92±2.66)%。样本来源主要是痰(72.84±3.52)%,其次还主要来源于尿液(7.38±1.53)%和胸/腹水(5.65±1.89)%。鲍曼不动杆菌对本实验中各种抗菌药物的耐药率均>60%。结论鲍曼不动杆菌在心血管内科和中心ICU最多,可能是由于病人抵抗力虚弱造成的。就当前来看,鲍曼不动杆菌对目前常用的抗菌药物普遍耐药。因此,加强对鲍曼不动杆菌耐药性的检测,防止其播散流行,是最好的感染控制的方式。

巴氯芬联合奥卡西平治疗原发性三叉神经痛疗效观察

目的 探讨巴氯芬联合奥卡西平治疗原发性三叉神经痛临床疗效.方法 选取2016年1月—2019年6月入院接受治疗的原发性三叉痛患者72例,按照用药方法 不同分为对照组和观察组各36例进行回顾性分析.对照组采用奥卡西平单药口服治疗,观察组在对照组用药基础上联合巴氯芬口服治疗,两组疗程均定为4周.疗程结束后对比两组临床疗效、VAS评分及相关神经细胞因子变化情况.结果 治疗4周后观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者VAS评分降低程度显著优于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血清5-HT、SP、β-内啡肽水平变化显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 巴氯芬联合奥卡西平治疗原发性三叉神经痛在疗效、VAS评分上都显著优于单一使用奥卡西平,在相关神经细胞因子的改善程度上也显示出明显的优势.

不同地区三甲医院外科感染患者细菌检测及耐药性分析

目前,三甲医院凭借着丰富的医疗资源和较高的医疗水平已经成为患者的就医首选,同时也造成三甲医院门诊量大、住院人数多、医护人员工作量大等弊端,进而引发了以外科感染为首的院内感染。而且,随着临床抗菌药物的滥用,细菌耐药率逐年上升,进一步增加控制感染的难度。

神经生长因子治疗酒精中毒性周围神经病患者的疗效观察

[目的]探讨神经生长因子治疗酒精性周围神经病（CAPN）患者的临床疗效.[方法]将CAPN患者56例分为两组：治疗组32例,肌注神经生长因子4 mL（1000 u）,每日1次;对照组24例,给予肌注维生素B1 0.1 g,每日1次,每组均给予丹参静脉点滴及理疗辅助治疗.两组患者治疗前后均采用丹麦丹迪公司CantataTM型肌电图仪测定,比较两组患者症状、体征及正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）.[结果]患者四肢末端疼痛、麻木、蚁走感、走路不稳症状和腱反射、浅感觉治疗组治疗后与治疗前比较有显著性差异（P〈0.05）,对照组治疗前与治疗后及与治疗组治疗前比较均无显著性差异（P〉0.05）;治疗组治疗后MNCV和SNCV显著高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗前与治疗后及与治疗组治疗前比较均无显著性差异（P〉0.05）.[结论]神经生长因子治疗酒精中毒性周围神经病患者疗效满意,值得临床推广应用.

OGD模型乳小鼠的星状胶质细胞内miR-31对共培养神经元氧化应激损伤的影响

目的探究氧-糖剥夺(OGD)模型乳小鼠的星状胶质细胞内miR-31调控PKD1基因表达,进而抑制JAK-STAT3信号通路活化介导的OGD共培养神经元炎症反应以及氧化应激损伤的保护机制.方法提取乳小鼠原代星状胶质细胞和神经元,流式细胞仪分选纯化,之后将星状胶质细胞分别转染miR-31 mimic、miR-31 inhibitor、si-PKD1或加入JAK-STAT3通路抑制剂;构建OGD模型将转染后的星状胶质细胞与神经元共培养,并分为七组:normal组,blank OGD组,NC OGD组,miR-31 mimic OGD组,miR-31 inhibitor OGD组,si-PKD1 OGD组,si-PKD1+CdCl_(2)OGD组.MTT法检测OGD共培养体系中神经元存活率;LDH漏出率测定OGD共培养体系中神经元细胞损伤;TUNEL法检测OGD共培养体系中神经元凋亡;免疫荧光法检测OGD共培养体系中氧化应激损伤相关蛋白4-HNE和8-OHdG表达;TBA法检测OGD共培养体系中MDA含量;黄嘌呤氧化酶法检测OGD共培养体系中SOD含量;ELISA检测OGD共培养体系中炎症因子;qRT-PCR检测OGD共培养体系中miR-31和PKD1的表达;Western blot检测OGD共培养体系中PKD1及JAK-STAT3通路相关蛋白表达.结果OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控炎症反应结果显示:与blank组和NC组相比,miR-31 mimic组炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量显著降低(均P<0.05),miR-31 inhibitor组炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量显著上升(均P<0.05).与blank组和NC组相比,miR-31 mimic组神经元存活率上升,LDH漏出率、ROS表达量显著降低(均P<0.05),miR-31 inhibitor组神经元存活率显著降低,LDH漏出率和ROS表达量显著升高(均P<0.05);OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控对神经元的活性的影响结果显示:与单独培养(Neuron组)相比,共培养条件下神经元(Neuron+astrocytes)的增殖及存活率、LDH表达及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与神经元组(Neuron组)相比,神经元OGD模型组(Neuron OGD组)细胞增殖及存活率减少,培养液中LDH表达增加,细胞凋亡率增加(均P<0.05);与神经元OGD模型(Neuron OGD组)相比,神经元+星状胶质细胞OGD组(Neuron+astrocytes OGD)细胞存活率减少,培养液中LDH表达增加,细胞凋亡率增加(均P<0.05);OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控PKD1各组细胞中mRNA、蛋白表达水平及炎症因子表达结果显示:相比于normal组,blank OGD组的星状胶质细胞中miR-31的表达量下降(P<0.05),而PKD1表达和p-STAT3/STAT3显著上升(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量上调(P<0.05);相比于blank OGD组,miR-31 mimic OGD组星状胶质细胞中miR-31的表达量上调(P<0.05),而PKD1表达和p-STAT3/STAT3显著降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量下调(P<0.05);miR-31 inhibitor OGD组miR-31的表达量下降(P<0.05),而PKD1表达和p-STAT3/STAT3显著上升(均P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量上调(P<0.05);si-PKD1 OGD组和si-PKD1+CdCl_(2)OGD组miR-31的表达量无显著变化(P>0.05),而PKD1表达和p-STAT3/STAT3显著降低(均P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量下调(P<0.05);NC OGD组各指标差异无统计学意义(均P>0.05);OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控PKD1基因抑制OGD导致的神经元氧化应激损伤结果显示:相比于normal组,blank OGD组LDH和MDA表达量上升,SOD表达下降,神经元膜脂质过氧化损伤标志蛋白4-HNE和DNA氧化损伤标志蛋白8-OHdG免疫染色强度增强,神经元存活率降低,神经元出现氧化应激损伤(均P<0.05);与blank OGD组相比,miR-31 inhibitor OGD组LDH漏出量和MDA表达量上升,SOD表达下降,神经元膜脂质过氧化损伤标志蛋白4-HNE和DNA氧化损伤标志蛋白8-OHdG免疫染色强度增强,神经元存活率降低,细胞凋亡率上升,神经元氧化应激损伤加重(均P<0.05);miR-31 mimic OGD组、si-PKD1 OGD组和si-PKD1+CdCl_(2)OGD组LDH漏出量和MDA表达量下降,SOD表达上升,神经元膜脂质过氧化损伤标志蛋白4-HNE和DNA氧化损伤标志蛋白8-OHdG免疫染色强度降低,神经元存活率增加,细胞凋亡率下降,神经元氧化应激损伤减缓(均P<0.05);NC OGD组各指标差异无统计学意义(均P>0.05);采用TUNEL染色及Western blot检测OGD共培养体系中神经元凋亡结果显示:相比于normal组,blank OGD组神经元细胞凋亡率及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax表达显著增加(均P<0.05);与blank OGD组相比,miR-31 inhibitor OGD组神经元细胞凋亡率及cleaved caspase-3、Bax表达明显上升(均P<0.05);miR-31 mimic OGD组、si-PKD1 OGD组和si-PKD1+CdCl_(2)OGD组神经元细胞凋亡率及cleaved caspase-3、Bax表达明显下调(均P<0.05);NC OGD组各cleaved caspase-3、Bax表达差异无统计学意义(均P>0.05).结论OGD模型乳小鼠星状胶质细胞内miR-31靶向下调PKD1基因,进而通过抑制JAK/STAT3信号通路降低炎症反应,从而减轻OGD神经元氧化应激损伤.

老年急性脑卒中患者医院获得性肺感染易患因素分析

目的分析老年急性脑卒中患者医院获得性肺感染(HAP)易患因素。方法连续选择近期住院的老年急性脑卒中合并HAP患者59例,入选对象结算接受了"急性脑卒中合并HAP常见易患因素调查问卷"调查,并与63例同期住院未合并HAP老年急性脑卒中患者比较。结果老年脑卒中合并HAP患者的吸烟、慢性肺部疾病、心功能不全、意识障碍、吞咽困难、接受气管侵入性治疗例数均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论不良生活方式、慢性基础疾病、急性期病情重和接受气管侵入性治疗的老年脑卒中患者更容易发生HAP。