希浦系统起搏对心功能影响的研究进展

心脏起搏是心脏起搏、传导功能障碍及严重心力衰竭的有效治疗手段,但传统右心室起搏可增加心力衰竭、心房颤动发生率,双心室起搏具有相对较高的无应答率。近年来多项研究显示,希浦系统起搏作为生理性起搏新技术,起搏参数稳定,心脏同步性好。本文就目前希浦系统起搏对心功能影响的研究现状及进展进行综述,为促进希浦系统起搏技术发展提供理论依据。

急性心肌梗死住院死亡危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死患者住院死亡的危险因素。方法对住院确诊为急性心肌梗死的926例患者的临床资料进行回顾性分析。采用单因素、多因素logistic回归分析方法筛选与急性心肌梗死院内死亡相关的危险因素。结果 926例患者中149例(16.1%)死亡。多因素logistic回归分析筛选出与急性心肌梗死院内死亡相关的因素为:年龄(OR=1.073)、糖尿病(OR=3.813)、陈旧性心肌梗死(OR=7.314)、心率(OR=1.024)、收缩压(OR=0.98)、左心室射血分数(OR=0.857)、肌酸激酶同工酶(OR=1.003)、肌酐(OR=1.006)、室性心动过速及心房颤动(OR=2.814)、血管病变数(OR=2.974)、Killip分级(OR=3.381)、再灌注治疗(OR=0.404)。结论高龄、糖尿病史、陈旧性心肌梗死史、心率增快、收缩压降低、左心室射血分数降低、肌酸激酶同工酶升高、肌酐升高、出现室性心动过速及心房颤动、多支血管病变、Killip分级高、未行再灌注治疗可能是急性心肌梗死院内死亡相关的危险因素。

血清载脂蛋白B联合非高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的预测价值

目的探讨血清载脂蛋白B（apoB）联合非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL-C）对冠心病的预测价值。方法入选住院并接受冠状动脉造影的患者848例，根据造影结果分为冠心病组（608例）和对照组（240例）。所有患者检测空腹血脂和血糖，血清non-HDL—C水平通过总胆固醇（TC）减去HDL—C获得。通过多因素Logistic回归分析血清apoB、non-HDL—C与冠心病发病风险的相关性；运用偏相关分析研究血清apoB、non—HDL—C与冠状动脉病变支数的相关性；运用受试者工作特征曲线（ROC）评价血清apoB、non—HDL-C以及apoB联合non—HDL—C对冠心病的预测价值。结果经多因素Logistic回归分析表明，血清apoB及non—HDL—C是冠心病的独立危险因素，且血清apoB与冠心病发病风险的相关性（OR=5．920，95％CI：2．737～12．804）大于non—HDL—C（OR=1．340，95％CI：1．123～1．600）。校正相关影响因素，血清apoB与冠状动脉病变支数的相关性（r=0．244，P〈0．001）大于non-HDL—C（r=0．216，P〈0．001）。合并高apoB、高non—HDL—C的人群冠心病的发病率最高（n=144，81．81％）。血清apoB、non—HDL—C、apoB联合non—HDL-C的曲线下面积分别为0．602、0．577、0．691，提示血清apoB联合BOIl-HDL—C较血清apoB、non—HDL—C预测冠心病的价值更大（P〈0．05）。结论与non-HDL—C相比，血清apoB与冠心病发病风险以及冠状动脉病变支数的相关性更为密切，且血清apoB联合non-HDL—C能提高对冠心病的预测价值。

超声二维应变成像观察冠心病患者缺血心肌收缩功能异常

目的应用超声二维应变成像技术检测冠心病患者左心室缺血心肌在不同方向上收缩运动的变化特点。方法收集接受冠状动脉造影检查患者83例,其中52例造影证实为冠心病(冠心病组),31例造影未见异常(对照组)。超声采集左心室短轴及心尖长轴切面的高频二维动态图像,应用二维应变分析软件测量左心室各节段心肌的收缩期纵向应变(LS)、径向应变(RS)、圆周应变(CS)和旋转角度(RA)。结果二维应变技术对冠心病组缺血心肌的测量成功率为95.26%(402/422);缺血心肌的LS、RS显著低于对照组正常心肌(P<0.05);除乳头肌水平前壁及后壁RA外,两组心肌CS、RA的差异无统计学意义(P>0.05)。结论二维应变技术所测LS、RS可敏感反映缺血所致局部心肌收缩功能异常;而CS、RA对于观察缺血心肌收缩功能损害不够敏感。

缺血修饰白蛋白对腹膜透析患者心血管事件的预测

目的:评价缺血修饰白蛋白(IMA)对腹膜透析(PD)患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法:选取行PD治疗>3月的终末期肾病患者120例,收集患者的基础资料、IMA及各项实验室指标,并对相关指标进行分析。结果:随访期间发生MACE患者即为MACE组共38例,未发生MACE者即为non-MACE组共82例。MACE组患者IMA水平较高[(90.14±12.88)KU/Lvs(77.54±12.47)KU/L,P<0.0001],血糖水平、肌钙蛋白T(cTnT)水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)亦较高,而血清白清白、总肌酐清除率、残余肾功能则较低。logistic回归分析显示IMA、hs-CRP是心血管事件发生的独立危险因素,优势比分别为1.27、1.05。IMA曲线下面积为0.77(95%CI0.69～0.84,P<0.05),最佳截值85.56KU/L,灵敏度73.68%,特异度78.05%。cTnT曲线下面积为0.72(95%CI0.63～0.79,P<0.05),最佳截值46.75pg/ml,灵敏度64.86%,特异度73.17%。结论:IMA是PD患者发生MACE的独立危险因素,其可作为PD患者MACE的预测指标。

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

背景:课题组前期研究证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值,但具体的调控机制和通路不明。目的:探讨心肌干细胞改善心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的相关分子调控机制。方法:通过开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,并随机分为2组:心肌干细胞组和PBS组,每组10只。造模后2周心肌干细胞组在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,PBS组在梗死心肌内注射等量PBS。细胞移植后6周取外周血及左心室心肌组织检测ANGⅡ/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43通路相关因子的变化。结果与结论:(1)与PBS组相比,Cx43在心肌干细胞组梗死区、梗死边缘区、非梗死区的表达明显增加(P<0.01);(2)与PBS组相比,ANGⅡ在心肌干细胞组血浆(P<0.05)和左心室各区域(P<0.01)的表达明显减少;(3)与PBS组相比,心肌干细胞组左心室心肌组织不同区域AT1R、TGF-β1、SMAD2、SMAD3表达下降(P<0.01),而SMAD7表达增加(P<0.05);(4)结果表明,心肌干细胞移植改善心肌梗死大鼠的心电生理学稳定性和室颤阈值的机制可能与调控ANGⅡ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路,导致CX43表达增加密切相关。

不同位置结扎冠状动脉对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响

目的观察不同位置结扎冠状动脉对大鼠心肌梗死(MI)后交感神经重构的影响。方法清洁级雄性SD大鼠于呼吸机支持下开胸,按照以下分组处理左冠状动脉(LCA):假手术组(SO组,距LCA开口2 mm处穿线但不结扎LCA);常规位结扎组(NP组,距LCA开口2 mm处结扎LCA);低位结扎组(LP组,距LCA开口6mm处结扎LCA)。6周后处死大鼠取出心脏,HE染色观察MI组织学变化,免疫组织化学检测并计算MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。结果 NP组与LP组大鼠均出现MI组织学改变;NP组与LP组大鼠MI边缘区TH阳性纤维密度均高于SO组(P值均<0.01),LP组与NP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规位结扎LCA与低位结扎LCA均可成功建立大鼠MI后交感神经重构模型,低位结扎LCA所致交感神经重构程度与常规位相比未见差异。提示较低位置结扎LCA制作的交感神经重构模型可用于交感神经重构与心律失常及干预的相关研究。

ACh对COCl2化学缺氧诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制

【目的】探讨乙酰胆碱(Ach)对抗氯化钴(CoCl_2)诱导H9C2心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】应用600μmol/L CoCl_2处理H9C2心肌细胞12 h以建立缺氧损伤细胞模型,应用ACh 10^(-3) mol/L预处理8 h建立心肌细胞保护模型,实验分为1空白对照组(control);2损伤模型组(CoCl_2600μmol/L);3 ACh预处理组(ACh 10^(-3) mol/L+CoCl_2600μmol/L);4ɑ7胆碱能受体(ɑ7n ACh R)拮抗剂组:ACh+甲基牛扁碱柠檬酸盐(MLA)+CoCl_2组(ACh 10^(-3) mol/L+CoCl_2600μmol/L+MLA 10-6mol/L)。应用CCK-8试剂盒检测细胞存活率。双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平。JC-1荧光显微镜照相法检测细胞线粒体膜电位水平改变。Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的形态及数量的变化。Fluo4-AM荧光显微镜照相法测定细胞胞质内钙离子水平的改变。Western Blot检测Drp1、caspase-3蛋白水平。【结果】600μmol/L CoCl_2处理显著损伤H9C2心肌细胞,线粒体膜电位丢失,ROS生成、细胞凋亡率、胞内钙离子显著增加(P<0.001),明显上调Drp1、caspase-3表达水平(P<0.001);应用ACh预处理可明显提高H9C2心肌细胞存活率(P<0.001),ROS水平下降,线粒体膜电位丢失减少(P<0.001),细胞凋亡率、胞内钙离子明显下降(P<0.001),显著抑制CoCl_2对Drp1、caspase-3表达的上调作用(P<0.01);ACh+MLA预处理可对抗ACh上述作用过程。【结论】ACh具有保护缺氧H9C2心肌细胞的作用,其机制可能与通过激动ɑ7nAChR抑制钙离子-Drp1通路有关。

臂踝脉搏波传导速度预测腹膜透析患者心血管事件的价值

目的:评价臂踝脉搏波传导速度(baPWV)对腹膜透析患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法:研究对象为终末期肾病行腹膜透析(PD)治疗>3个月的患者103例,收集患者基础资料、baPWV及各项实验室指标,并对相关指标进行分析。结果:随访期间发生MACE患者为MACE组29例,未发生MACE者(non-MACE组)74例。MACE组患者baPWV、缺血修饰白蛋白(IMA)水平、超敏C反应蛋白(hs CRP)较non-MACE组高,24h尿量、血浆白蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、残余肾小球滤过率(r GFR)较non-MACE组低。Logistics分析显示baPWV是重要的心血管事件独立危险因素,OR=1.03(95%CI 1.01,1.11)。baPWV预测腹膜透析患者MACE的曲线下面积(AUC)为0.787(95%CI 0.695,0.862,Z=5.592,P<0.05),最佳截值为1 714 cm/s,灵敏度68.97%,特异度84.93%。以最佳截值将患者分为两组,正常baPWV组(baPWV<1 714 cm/s,71例),高baPWV组(baPWV≥1 714 cm/s,32例),Kaplan-Meier生存分析显示两组无心血管事件存活率存在统计学差异(P<0.000 1),Log-rank检验卡方值为33.07。结论:baPWV是腹膜透析患者发生主要不良心血管事件的良好预测指标。

老年高水平高密度脂蛋白胆固醇冠心病患者冠脉病变的回顾性分析

【目的】回顾性分析老年高水平高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）患者冠脉狭窄情况。【方法】搜集2013年01月至2015年03月在中山大学孙逸仙纪念医院心内住院的老年冠心病患者329例,年龄60-80岁,无他汀类药物使用史,均行冠脉造影,按照HDL-C水平分为3组,低水平HDL-C组（〈1.04 mmol/L）,正常水平HDL-C组（1.04~1.54 mmol/L）,高水平HDL-C组（〉1.55 mmol/L）,对3组资料一般情况、血脂生化、冠脉病变进行回顾性分析,所有统计采用SPSS18.0。【结果 】1高水平HDL-C组中,女性百分比、年龄、TC、HDL-C、HDL/LDL、Apo A1、Apo A1/Apo B水平显著高于正常水平HDL-C组和（或）低水平HDL-C组（P〈0.05）;而BMI、心梗史、吸烟史、TG、C-反应蛋白（CRP）显著低于正常水平HDL-C组和（或）低水平HDL-C组（P〈0.05）;2高水平HDL-C组,单支冠脉病变显著高于低水平HDL-C组;而三支病变显著低于低水平HDLC组（P〈0.05）。【结论 】老年高水平高密度脂蛋白胆固醇冠心病患者主为年龄偏大女性为主,单支冠脉病变显著高于低水平HDL-C组;三支冠脉病变显著低于低水平HDL-C组。

速度向量成像评价原发性高血压患者左心房功能

目的应用速度向量成像(VVI)技术评价不同左心室构型高血压患者左心房心肌应变(S)、应变率(SR)的变化特点,探讨其评价高血压患者左心房功能的价值。方法高血压患者64例,根据左心室心肌质量指数分为左心室构型正常组(LVN组,n=37)和左心室肥厚组(LVH组,n=27);对照组为25名健康体检者。超声采集心尖四腔观及两腔观的二维动态图像,应用VVI技术获取左心房前壁、下壁、侧壁及间隔的基底段和中间段S、SR曲线,测量收缩期峰值应变(εsys)、应变率(SRs)及舒张早期、舒张晚期峰值应变率(SRe、SRa)。结果与对照组比较,LVH组SRe降低、SRa增高(P均<0.05),LVN组SRe、SRa、SRs、εsys的差异均无统计学意义(P均>0.05);与LVN组比较,LVH组SRe、SRa、SRs、εsys的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 VVI技术所测左心房心肌S/SR参数可以反映左心室肥厚的高血压患者左心房管道功能降低、辅泵功能增强,但对左心室构型正常的高血压患者的左心房功能改变的敏感性不足。

腹膜透析患者缺血修饰白蛋白与心脏结构和功能的关系

目的:探讨腹膜透析患者缺血修饰白蛋白(IMA)与心脏结构和功能的关系。方法:选取慢性肾脏病5期并持续不卧床腹膜透析(CAPD)>3月的患者82例。采集病史、血IMA水平、血生化检查结果,并行心脏彩色多普勒超声检测,对相关指标进行分析。结果:共82例患者进入研究,男性48例,女性34例,平均年龄43.38±12.17岁。按IMA水平分为高IMA组(IMA>85.56 KU/L36例),正常IMA组46例。高IMA组左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室心肌质量指数(LVMI)及每搏输出量(SV)均显著高于正常IMA组(P<0.05),射血分数(EF)明显低于正常IMA组(P<0.05)。CAPD患者IMA水平与LVDd、LVPWT、IVST、LVMI呈正相关,与血红蛋白、白蛋白、EF呈负相关。多元回归分析显示LVMI是IMA的最主要影响因素(B=0.86,P<0.01)。结论:腹膜透析患者IMA与左室结构和功能密切相关,IMA可能通过氧化应激途径参与心血管事件的发生、发展过程。

维生素C联合内皮素-1促进胚胎干细胞向心肌细胞分化及机制

目的：探讨维生素（Vit）－C联合内皮素（ET）－1对胚胎干细胞（ESC）向心肌细胞分化的影响及其可能机制。方法体外培养 ESC并给予Vit－C，摸索Vit－C作用于ESC的最佳浓度和干预时间；然后给予ET－1（100 nmol／L）或Vit－C（100μmol／L）＋ET－1（100 nmol／L），观察两组对拟胚体搏动、Nkx 2．5、GATA－4及Shox2表达的影响。同时，以RNA干扰方法沉默Nkx 2．5、GATA－4及 Shox2表达，观察沉默相应启动子表达水平后对Vit－C联合ET－1介导的拟胚体搏动增加的影响。结果 Vit－C最佳作用浓度为100μmol／L，最佳干预时间为分化的第4～9天，可使拟胚体搏动增加11．19％，同时上调拟胚体中心肌细胞标志物cTnT以及心肌发育启动子Nkx 2．5、GATA－4及Shox2表达。在Vit－C基础上进一步给予ET－1，可进一步使拟胚体搏动增加11．07％，同时进一步上调 cTnT、Nkx 2．5、GATA－4及 Shox2表达水平。沉默 Shox2基因表达使拟胚体搏动幅度减少最明显，达12．94％。结论 Vit－C联合ET－1可获得进一步纯化的心肌细胞，上调Shox2是其促进ESC分化的最重要机制。

心脏多层螺旋CT增强扫描对电极穿孔的诊断价值

【目的】探讨心脏起搏器或植入型心律转复除颤器导线穿孔患者心脏多层螺旋CT增强扫描的影像学表现和诊断价值。【方法】分析经临床、多种影像学检查及手术探查等证实的10例导线穿孔患者的心脏CT表现,判断导线穿孔与否、穿孔位置、有否合并心包积液、有无对比剂漏出至心包腔内、导线及其头端伪影。【结果】10例患者中仅1例胸部X线可明确诊断,6例超声心动图结合新发心包积液及起搏器程控参数诊断导线穿孔。心脏CT检查含常规CT增强扫描5例,序贯式心电门控CT增强扫描及随后的延迟增强扫描5例,CT诊断明确导线穿孔5例,可疑导线穿孔5例。穿孔位于右心尖7例,右室膈面2例,右心房后上壁1例。少至大量心包积液8例,无心包积液2例。5例行延迟增强扫描,均未发现对比剂延迟外漏至心包腔。10例行常规CT增强扫描患者(含5例心电门控扫描后的延迟增强扫描),所有患者导线及导线头端均产生运动伪影;9例患者导线产生中、重度金属伪影,1例患者导线未产生金属伪影;8例患者导线头端产生中、重度金属伪影,2例患者导线头端产生轻度金属伪影。5例行心电门控CT增强扫描患者,导线及导线头端均未产生运动伪影;2例患者导线产生轻度金属伪影,3例患者导线未产生金属伪影;4例患者导线头端产生轻度金属伪影,1例患者导线头端产生中度金属伪影。【结论】多层螺旋CT增强扫描有助于明确导线穿孔,尤其是心电门控增强扫描因减轻导线及其头端的运动伪影和金属伪影,可提高诊断准确率。

正常LDL-C浓度老年冠心病患者心血管危险因素及冠状动脉病变严重程度分析

目的分析正常低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)浓度老年住院冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的心血管危险因素及冠状动脉病变严重程度。方法选择年龄≥60岁,2013年3月至2013年12月在中山大学孙逸仙纪念医院心内科住院,经冠状动脉血管造影诊断为冠心病的患者共279例,其中LDL-C<3.10 mmol/L为正常浓度LDL-C组,共89例;LDL-C≥3.10 mmol/L为高浓度LDL-C组,共190例。收集患者临床资料、血脂生化及冠状动脉病变支数,应用SPSS18.0软件统计分析。结果 (1)正常浓度LDL-C组高脂血症病史显著低于高浓度LDL-C组,而收缩压显著高于高浓度LDL-C组,差异均有统计学意义(P=0.01和P=0.022)。(2)正常浓度LDL-C组血清总胆固醇、LDL-C浓度显著低于高浓度LDL-C组,差异有统计学意义(P均<0.01);而血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇浓度显著高于高浓度LDL-C组,差异有统计学意义(P均<0.01)。(3)正常浓度LDL-C组中,三支血管病变9例(10.11%)显著低于高浓度LDL-C组51例(26.84%),而两支血管病变47例(52.81%)显著高于高浓度LDL-C组73例(38.42%),差异亦有统计学意义(P=0.002和P=0.028)。结论正常LDL-C浓度的老年住院冠心病患者中收缩压控制欠佳及高三酰甘油血症可能是其主要心血管危险因素,其三支血管病变严重程度低于高浓度LDL-C患者。

不同方法培养SD大鼠心肌干细胞的比较

目的比较不同方法分离和体外扩增SD大鼠心肌干细胞的特点。方法分离出SD大鼠心肌组织,分别采用组织块培养法、改良组织块培养法进行心肌干细胞原代培养;分别采用差速消化法、快速消化洗脱法进行传代。结果成纤维样细胞首先从组织块爬出,其后小、圆、亮细胞迁移至成纤维样细胞层上并长成大量集落。改良组织块培养法小、圆、亮细胞较易爬出,快速消化洗脱法传代可去除大量成纤维样细胞混杂。结论改良组织块培养法是一种良好的大鼠心肌干细胞培养方法,快速消化洗脱法传代纯化率较高。

缺血修饰白蛋白对慢性肾脏病患者心血管事件的预测价值

目的评价缺血修饰白蛋白（ischemia-modified albumin,IMA）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）3~5期患者主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的预测价值。方法研究对象为慢性肾脏病3~5期未行肾脏替代治疗的患者213例,平均年龄（41.77±11.21）岁;收集患者基础资料、IMA及各项实验室指标,并对相关指标进行分析。结果依据血清IMA水平将CKD患者分为2组：正常IMA组[（IMA〈85k U/L,159例,（77.12±10.43）k U/L];高IMA组[IMA≥85k U/L,54例,（90.33±12.20）k U/L]。至随访结束时,高IMA组患者MACE发生19例,发生率为35.19%,远较正常IMA组高（33例,发生率20.75%;χ~2=4.549,P=0.033）。logistic回归分析显示IMA（OR1.104,95%CI 1.033~1.178,P=0.028）、超敏C反应蛋白（OR 1.232,95%CI 1.109~1.342,P=0.001）是CKD患者重要的心血管事件独立危险因素。生存分析显示高IMA组CKD患者无心血管事件生存率较正常IMA组低（Log-rank检验χ~2=15.830,P〈0.001）。结论 IMA升高的CKD患者MACE发生率较高,IMA是CKD患者重要的心血管事件独立危险因素,IMA可做为慢性肾脏病患者主要不良心血管事件的预测指标。

缺血修饰白蛋白对腹膜透析患者心血管事件预测的评估

目的分析腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)动态变化与主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的关系。方法选取PD治疗超过3个月的患者78例,根据IMA水平≥85.56KU/L为高IMA组,IMA<85.56KU/L为正常IMA组,随访过程中分别于6月、12月、18月、24月重复检测IMA,并同时观察MACE的发生情况,计算无心血管事件存活率。结果高IMA组共30例PD患者,随访24个月共发生MACE 19次;正常IMA组共48例PD患者,随访期间共发生MACE6次,2组比较有统计学意义(χ2=21.91,P<0.001)。高IMA组患者入组18个月、24个月测得IMA水平较入组时明显升高(18个月:96.69±18.18 KU/L比86.67±19.34 KU/L,t=2.28 P=0.03;24个月:98.03±18.56 KU/L比86.67±19.34 KU/L,t=2.56,P=0.01);6月、12月、18月、24月心血管事件发生率分别为:0.77、0.60、0.43、0.37。正常IMA组患者IMA水平随访期间无明显动态变化。生存分析显示2组患者无心血管事件存活率有明显差异(Log rank检验χ2=22.66,P<0.001)。结论 :随访过程中,在高IMA组,伴随着IMA水平的升高,MACE发生逐渐增多。IMA可做为PD患者心血管事件的良好预测指标,有很好的临床应用价值。

早发男性非糖尿病冠心病患者健康相关生活质量及危险因素分析

目的分析早发男性非糖尿病冠心病患者健康相关生活质量及危险因素相关性。方法搜集2012年1月至2015年1月在中山大学孙逸仙纪念医院心内科住院男性、年龄≤50岁、非糖尿病患者215例,均行冠状动脉造影检查,其中冠状动脉狭窄≥50%诊断为冠心病的患者104例为早发男性非糖尿病冠心病组;冠状动脉狭窄<50%111例为男性非糖尿病对照组,搜集临床资料及健康相关生活质量调查。结果早发男性非糖尿病冠心病组中,高血压、高脂血症、吸烟、家族史、收缩压、舒张压水平显著高于男性非糖尿病对照组(均P<0.05);早发男性非糖尿病冠心病组中,教育水平低、压力大、过度劳累比例显著高于男性非糖尿病对照组(均P<0.05);校正吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、高尿酸血症、冠心病家族史、教育水平低、压力大、过度劳累等危险因素后,吸烟(OR=5.005,95%CI:2.096~11.954)、高血压(OR=3.704,95%CI:1.466~9.355)、压力大(OR=2.635,95%CI:1.309~5.302)、过度劳累(OR=2.594,95%CI:1.192~5.648)均显著增加早发非糖尿病男性冠心病发病风险(均P<0.05)。结论早发非糖尿病男性中吸烟、高血压、压力大、过度劳累均为冠心病发病风险,其中吸烟风险最大。

自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因表达与心血管细胞增殖

目的 :观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌胰岛素样生长因子 -1(IGF -1)受体基因表达水平 ,探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响。方法:24只SHR随机分3组 ,分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周。检测尾动脉血压 ,测量心肌IGF -1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变。结果 :福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组 ;其IGF -1受体mRNA水平均显著低于对照组 ,且血压与IGF -1受体mRNA水平呈正相关 ;光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻 ,氯沙坦组增殖减轻更明显。结论:心肌IGF -1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一 ;福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压 ,可能通过下调SHR心肌IGF -1受体的基因表达水平 。