红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h共5个亚组,每个亚组8只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg灌胃15 d。参考Longa法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。

姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失

目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NFκ-Bp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法:Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20 d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果:与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NFκ-Bp65表达明显增加(P<0.01),缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NFκ-Bp65表达(P<0.01),减少神经元凋亡(P<0.01),降低神经功能缺损评分(P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NFκ-Bp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。

正中神经前臂段运动传导速度检测在腕管综合征诊断中的价值

目的探讨正中神经前臂段运动传导速度检测对腕管综合征的诊断价值。方法 49例临床症状、体征符合腕管综合征的患者作为病例组,观察病例组前臂段运动传导速度及常规神经电生理检测结果,后者包括正中神经复合动作电位的末端潜伏期及波幅,正中神经感觉传导速度及波幅,正中神经F波,拇短展肌针电极肌电图。27名健康者作为正常对照组。结果 1病例组与对照组正中神经各参数差异均有统计学意义,而尺神经各参数差异无统计学意义;2各项神经电生理参数中,感觉神经电位波幅、末端潜伏期及感觉传导速度,其异常率分别为69.66%、56.68%和53.93%,前臂段运动传导速度异常率为26.88%,F波的异常率为41.86%,拇短展肌针电极肌电图异常率为34.37%;3轻、中和重度腕管综合征3个亚组之间的前臂段运动传导速度比较差异有统计学意义;428例单侧病变患者中,无症状侧异常率为39.28%。结论 1前臂段运动传导速度可作为腕管综合征诊断的一项神经电生理指标,并且前臂段运动传导速度与腕管综合征的严重程度有关;2神经电生理检测对于腕管综合征,尤其对于亚临床型腕管综合征的诊断具有重要意义。

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB的表达与神经细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核因子-кB(NF-кB)表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后NF-кB的表达及神经细胞凋亡。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-кB的表达明显增加(P<0.01),于24 h达到高峰,且神经细胞凋亡数明显增加(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后神经细胞NF-кB表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。

S-100β蛋白在神经系统疾病中的研究进展

S-100β蛋白是一种酸性钙结合蛋白,与脑损伤过程密切相关,并在神经系统疾病中发挥重要作用。S-100β蛋白除了与脑血管病有关外,还与癫痫、中枢系统感染、精神疾病及格林-巴利综合征等神经系统疾病有关。随着对S-100β蛋白的深入研究及测定方法的提高,该蛋白有望成为一项新的、有前景的神经系统疾病早期诊断标志物。现根据近年来文献报道,就其在神经系统疾病中的研究进展予以综述。

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液抗神经节苷脂抗体检测的意义

目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白表达的影响

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白表达水平的影响。方法健康雄性Wistar大鼠198只随机分为假手术组、模型组和丁苯酞治疗组,后两组再分为脑缺血2 h后再灌注6、24、48、72和168 h亚组,每亚组及假手术组各18只。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,造模成功治疗组于脑缺血1 h后给予丁苯酞1 mL/100(g·d)灌胃,其他各组均给予等量花生油灌胃。对各组大鼠在不同时间点分别进行神经功能缺损评分、红四氮唑染色测量脑梗死体积、原位末端标记法检测凋亡细胞数目,并采用酶联免疫吸附法对不同时间点各组大鼠血清NSE和S-100β蛋白浓度进行动态检测。结果治疗组与模型组NSE和S-100/3蛋白浓度在脑缺血再灌注损伤后均有不同程度升高,分别在起病48和72 h达高峰,且治疗组NSE、S-100β蛋白浓度、神经功能缺损评分、脑梗死体积、凋亡细胞数目均低于同一时间点模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可有效降低脑缺血再灌注损伤后血清NSE和S-100β蛋白浓度,改善神经功能缺损症状,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

神经纤维瘤病-Ⅱ型的诊断与治疗(附6例并文献复习)

目的:探讨Ⅱ型神经纤维瘤病的临床表现、影像学特征及治疗进展,提高对该病的认识。方法:回顾性分析和总结经手术或临床、病理证实6例Ⅱ型神经纤维瘤病患者的临床表现及MR信号特点,并就相关文献复习。结果:Ⅱ型神经纤维瘤病患者早期症状均是以耳部为主,如听力下降、耳鸣。MR表现主要为两侧听神经瘤;单侧听神经瘤并神经鞘瘤、脑膜瘤、胶质瘤等,治疗以显微手术治疗和立体定向放射外科治疗为主。结论:Ⅱ型神经纤维瘤病的临床及MR表现有一定的特征性,MR平扫加增强是诊断本病的主要检查手段,目前无有效根治方法。

激肽原酶在缺血性脑卒中的神经保护机制

缺血性脑卒中是一种由于脑血管内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的疾病。该病患病率、病死率、致残率高,是威胁人类生命的三大疾病之一,尽量增加早期脑梗死部位侧支循环开放,挽救半暗带区濒死脑细胞,减少脑细胞凋亡,促进其神经功能的恢复,已成为治疗中的热点。近来研究发现激肽原酶(hK1)及循环产物胰激肽在缺血性脑卒中能够被诱导产生,且具有神经保护功能,本文就激肽原酶在缺血性脑卒中的表达及可能的神经保护机制,如抗凋亡,抑制炎性反应,抑制神经元特异性烯醇化酶的产生,促进神经干细胞生成和迁移,促进侧支循环的建立,减少神经细胞毒性物质的产生及缺血预处理的保护作用略做一综述。

曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗及对脊髓IL-1β和IL-10的影响

目的通过神经病理性疼痛大鼠模型,研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛的治疗效果,以及对脊髓IL-1β和IL-10水平的影响。方法本研究采用坐骨神经分支选择性损伤的神经病理性疼痛模型,在术后第4天开始,连续7天进行曲马多,电针和针药联合治疗。观察治疗后大鼠机械性痛阈和冷诱发持续性疼痛的变化以及对脊髓IL-1β和IL-10水平的影响。结果①连续治疗7天后,与单独使用曲马多和电针相比,针药联合治疗能有效降低冷板抬足次数和提高50%缩爪阈值,达到更强的镇痛效果;②电针不影响脊髓中IL-1β的水平;③电针可以增加脊髓中IL-10的含量,并且与曲马多具有协同作用。结论曲马多联合电针对神经病理性疼痛治疗,比单独使用曲马多和电针都具有更强的镇痛作用。电针可以增加脊髓中IL-10的水平,并与曲马多具有协同作用。

A型肉毒毒素在神经科疾病中的临床应用调查分析

目的观察BTX-A（A型肉毒毒素）局部注射在神经科疾病中的应用效果。方法对258例HFS（偏侧面肌痉挛）患者、158例局限肌张力障碍[Meige综合征患者31例、BS（眼睑痉挛）患者56例、ST（痉挛性斜颈）患者64例及WC（书写痉挛）患者7例]患者、9例痉挛状态患者,经局部肌肉多点注射BTX-A,随访半年以上,分析评价其疗效。结果BTX-A肌肉注射治疗对HFS的有效率为99.2%;对BS的有效率为96.4%;对Meige综合征的有效率为83.9%;对ST的有效率为85.9%;对WC的有效率为42.9%;对痉挛状态的有效率为66.7%。有效作用时间为10～20周（平均13.2周）。无全身中毒症状及过敏反应,局部副作用反应轻微,短暂而可逆。结论BTX-A局部注射是一种安全有效、简便易行的治疗手段,BTX-A可作为治疗偏侧面肌痉挛及局限肌张力障碍的首选药物。

神经精神狼疮2例误诊分析

系统性红斑狼疮（system lupus erythematosus，SLE）是全身多器官、多系统损害自身免疫性疾病，当累及中枢神经系统时，可出现神经精神狼疮（neuropsychiatriclupuserythe—matosus，NSPLE），发生率高达14％～75％0]，轻者仅表现为头痛、轻度认知障碍、记忆力减退或性格改变，重者可以表现为癫痫脑血管病和昏迷等，

18例格林-巴利综合征患者的神经电生理分析

目的:探讨神经电生理检测对格林-巴利综合征(GBS)的诊断价值。方法:回顾性分析18例GBS患者的神经电生理资料:运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、F波、H反射、针电极肌电图。结果:①18例GBS患者的MCV异常率为76.87%,SCV异常率为39.62%,上肢NCV异常率为58.57%,下肢NCV异常率为63.00%。MCV异常率明显高于SCV,而上肢和下肢NCV的异常率的差异无统计学意义。②F波异常率77.94%,H反射异常率69.44%。F波与NCV异常率的差异有统计学意义,F波与H反射异常率的差异有统计学意义。③18例GBS患者中,4例单纯可见自发电位,4例表现为神经源性损害。针电极肌电图异常率41.67%。结论:GBS患者运动神经纤维损害较感觉神经纤维损害重;F波为GBS早期诊断的敏感指标;GBS患者针电极肌电图检测表现为神经源性损害;NCV、F波、H反射及针电极肌电图相结合可明显提高GBS检出率。

初步诊断误诊为周围神经疾病的脑梗死1例临床分析

目的观察青年脑梗死患者的临床特征,并探讨其辅助检查及诊疗过程,提高临床识别度.方法报道作者医院2018年3月收治的1例青年脑梗死患者的临床资料,分析其发病特点、辅助检查、诊疗过程.结果患者临床症状以右上肢无力麻木为主要表现,实验室检查未见明显异常,外院考虑周围神经病,但常规肌电图提示未见明显异常,就诊于作者医院门诊,复查常规肌电图示未见肯定神经源性或肌源性损害,进一步行体感诱发电位提示:右上肢SEP示中枢性损害.继而行头颅核磁提示:脑梗死.经治疗症状好转后出院.结论青年脑梗死病例相对少见,易误诊,必要的比较全面的神经电生理检测在初诊及鉴别诊断中发挥了重要作用.

视神经脊髓炎谱系疾病合并干燥综合征临床病例研究

目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病合并干燥综合征的临床表现、影像特点、血中相关抗体和脑脊液、致残程度的特点。方法回顾性分析12例2008年5月—2015年9月住院的符合诊断标准的视神经脊髓炎谱系疾病合并干燥综合征患者的临床资料。结果 12例患者均为女性,年龄21-59岁,平均38.17岁,其中NMOSD发生于SS之前有4例,发生于SS之后有5例,同时被诊断有3例;12例中初发者为5例,其EDSS 3.0-6.5,平均5.2;8例患者行血AQP4检测6例阳性,SSA阳性者12例,SSB阳性者9例,12例患者脊髓MRI检查提示脊髓异常信号长度均大于3个椎体节段,大多数主要累及颈胸段脊髓,12例中MR检查强化者4例,12例患者均行唇腺组织活检符合SS诊断。结论NMOSD合并SS是两种各自独立的疾病,NMOSD患者中应注意筛查干燥综合征可能,在SS患者中,如果症状或影像有提示神经系统受累,亦应予以注意筛查NMOSD的可能。

溴莫尼定对低氧诱导的PC12细胞神经损伤的保护作用

目的探讨溴莫尼定对缺氧诱导的PC12细胞神经损伤的保护作用及其机制。方法实验于2018年5月至2019年8月进行,建立缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC12细胞损伤模型,实验分为对照组、缺氧组(缺氧损伤)、缺氧+0.25µmol/L溴莫尼定组、缺氧+0.5µmol/L溴莫尼定组、缺氧+1µmol/L溴莫尼定组。采用MTT法检测各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;根据检测试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)含量;蛋白质印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)信号通路相关蛋白表达。结果缺氧处理后,细胞活力较对照组降低[(0.35±0.04)比(0.69±0.08)](P<0.05),溴莫尼定不同剂量组细胞活力较Hypoxia组升高[(0.37±0.05)、(0.40±0.06)、(0.44±0.05)、(0.53±0.07)、(0.60±0.09)比(0.35±0.04)](P<0.05);Hypoxia组细胞凋亡率增加[(32.89±3.46)%比(3.58±0.34)%](P<0.05),溴莫尼定干预后细胞凋亡率降低[(7.41±0.75)%比(32.89±3.46)%](P<0.05),Bax蛋白表达量降低[(1.48±0.16比3.76±0.31)](P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量升高[(0.89±0.12)比(0.29±0.04)](P<0.05);Hypoxia组细胞SOD含量较对照组降低[(50.43±5.36)U/mg比(173.39±18.21)U/mg](P<0.05),溴莫尼定干预后可提高缺氧诱导的细胞SOD含量降低[(143.28±15.43)U/mg比(50.43±5.36)U/mg](P<0.05);Hypoxia组细胞LDH[(62.31±6.82)U/mL比(19.07±1.65)U/mL]、丙二醛含量[(4.29±0.43)µmol/g比(1.35±0.12)µmol/g]较对照组增高(P<0.05),溴莫尼定处理后可降低缺氧引起的LDH[(31.35±3.21)U/mL比(62.31±6.82)U/mL]、丙二醛含量[(1.76±0.19)µmol/g比(4.29±0.43)µmol/g]增加(P<0.05);Hypoxia组细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3表达降低(P<0.05),溴莫尼定处理后可提高细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3的表达(P<0.05);抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路可逆转溴莫尼定对缺氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡及LDH、丙二醛、SOD水平的影响。结论溴莫尼定可通过激活Akt/mTOR/STAT3信号通路促进缺氧诱导的PC12细胞增殖、抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力进而对缺氧诱导的神经细胞损伤发挥保护作用。

视神经脊髓炎谱系疾病与新型生物标志物

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一类中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,复发率、致残率高,预后相对较差。研究表明,NMOSD的新型标志物可预测疾病的严重程度、临床发作以及监测治疗效果等。本文对最新研究报道的NMOSD新型标志物相关文献进行综述,以期将来可通过临床检测相关特异标志物,实现NMOSD的早期诊断、早期治疗。改善NMOSD患者的预后、减少伤残、预防复发。

POMES综合征误诊为肝硬化1例

POMES综合征是一种罕见的累及神经、血液、内分泌、皮肤、浆膜腔等多系统损害的综合征,临床表现多样,存在一定的临床异质性,加之临床医生对本病缺乏必要的认识,易被误诊、漏诊。本文报道1例因脾大、腹水、食管胃底静脉曲张误诊为肝硬化的POMES综合征,随访资料完整,通过对该病例诊治过程的分析,以期提高临床医师对该病的认识,避免误诊、漏诊,做到早诊断、早治疗。

碘克沙醇致迟发性过敏性紫癜1例

1 病例介绍患者,男,76岁,因“间断言语不清伴运动缓慢,右上肢震颤1周余”于2022年2月9日入住兰州大学第一医院神经内科。入院体检:体温36.7 ℃,脉搏68次·min-1,呼吸20次·min-1,血压190/97 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤及黏膜色泽正常,未见皮疹及皮下出血点,全身浅表淋巴结未触及明显肿大。患者既往有高血压病史20年,口服厄贝沙坦片150 mg, qd。