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厄贝沙坦对老年H型高血压合并糖尿病患者靶器官损害的相关研究 被引量:47
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作者 廖丽娅 邓红艳 姜红峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第8期873-875,共3页
目的探讨厄贝沙坦对老年H型高血压合并2型糖尿病患者血压变异性和靶器官损害的影响。方法选择老年H型高血压合并2型糖尿病患者341例,随机分为2组,厄贝沙坦组170例,对照组171例。随访1年后超声心电图检测左心室结构,计算左心室质量指数(L... 目的探讨厄贝沙坦对老年H型高血压合并2型糖尿病患者血压变异性和靶器官损害的影响。方法选择老年H型高血压合并2型糖尿病患者341例,随机分为2组,厄贝沙坦组170例,对照组171例。随访1年后超声心电图检测左心室结构,计算左心室质量指数(LVMI);彩色多普勒超声仪检测颈动脉,测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)或有颈动脉粥样硬化斑块形成;检测晨尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR),并进行统计分析。结果治疗前,厄贝沙坦组与对照组在收缩压、舒张压、收缩压变异性、舒张压变异性、同型半胱氨酸、LDL-C、HDL-C、TG、TC、空腹血糖、餐后2h血糖以及糖化血红蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1年后,厄贝沙坦组收缩压变异性、舒张压变异性、同型半胱氨酸、LVMI和ACR较对照组明显降低,HDL-C、内生肌酐清除率较对照组明显增高(P<0.05,P<0.01)。厄贝沙坦组治疗1年后左心室肥厚(25.3%vs 40.9%)、脑损害(21.8%vs 32.2%)、肾功能损害(40.6%vs 51.5%)和存在至少一项靶器官损害发生率(55.9%vs 74.9%)较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论厄贝沙坦可以改善老年H型高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性,改善患者心室重构,减少蛋白尿。厄贝沙坦能减轻患者心脑肾功能损伤,具有保护靶器官功能的作用。 展开更多
关键词 高血压 糖尿病 2型 心室重构 蛋白尿 肥大 左心室 高半胱氨酸 厄贝沙坦
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地特胰岛素联合二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛功能及高敏C反应蛋白的影响 被引量:21
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作者 廖丽娅 邓红艳 韦煊 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第13期66-68,共3页
目的观察地特胰岛素联合二甲双胍治疗糖化血红蛋白(Hb A1c)≥9.0%的初诊2型糖尿病患者的疗效及对胰岛细胞和C反应蛋白的影响。方法选取50例新诊断Hb A1c≥9.0%的2型糖尿病患者,给予地特胰岛素联合二甲双胍治疗,疗程12周,观察治疗前后体... 目的观察地特胰岛素联合二甲双胍治疗糖化血红蛋白(Hb A1c)≥9.0%的初诊2型糖尿病患者的疗效及对胰岛细胞和C反应蛋白的影响。方法选取50例新诊断Hb A1c≥9.0%的2型糖尿病患者,给予地特胰岛素联合二甲双胍治疗,疗程12周,观察治疗前后体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标变化,记录低血糖事件。结果治疗12周后,患者的FPG、Hb A1c、TC、TG、LDL-C、hs-CRP和HOMA-IR水平较治疗前均明显下降(P<0.05),而HOMA-β水平明显升高(P<0.05),BMI值无明显改变(P>0.05)。结论地特胰岛素联合二甲双胍治疗新诊断Hb A1c≥9.0%的2型糖尿病,在有效降糖、降脂的同时,更好改善了胰岛β细胞功能,且不增加体重和低血糖风险性,有效、安全。 展开更多
关键词 地特胰岛素 2型糖尿病 胰岛功能 高敏C反应蛋白
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不同糖耐量人群胰淀素水平相关性
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作者 廖丽娅 符杰 邓红艳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期5662-5663,共2页
目的探讨不同糖耐量人群胰淀素水平变化对血糖、胰岛β细胞功能等指标的影响。方法依血糖水平将患者分为2型糖尿病组、糖耐量异常组及正常对照组,测量血压、身高、体重,检测三组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(F 2 h PG)、空腹胰岛素(Fins... 目的探讨不同糖耐量人群胰淀素水平变化对血糖、胰岛β细胞功能等指标的影响。方法依血糖水平将患者分为2型糖尿病组、糖耐量异常组及正常对照组,测量血压、身高、体重,检测三组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(F 2 h PG)、空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(F 2 h ins)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰淀素(Amylin)等临床指标,计算体质量指数(BMI)、HOMA-IR、HOMA-β,比较三组间差异性及Amylin与各指标的相关性。结果三组间SBP、DBP、BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、F 2 h PG、Fins、F 2 h ins、HOMA-IR、HOMA-β及Amylin水平均有显著性差异(P<0.05),糖尿病组Amylin与HbA1c、FPG、F 2 h PG及HOMA-IR水平呈显著负相关(P<0.05),与Fins、F 2 h ins呈显著正相关(P<0.05),与BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C及HOMA-β等指标无明显相关性(P>0.05),逐步多元回归分析提示Amylin水平是影响HOMA-IR的显著因素之一。结论胰淀素分泌异常会导致代谢紊乱,胰岛淀粉样沉积增多,损害β细胞功能,加重胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰淀素 胰岛素抵抗 胰岛功能 糖耐量
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糖尿病并发症对患者住院费用的影响 被引量:24
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作者 贺明娟 余学锋 刘喆隆 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期452-454,共3页
目的分析住院糖尿病患者并发症情况及其对住院费用的影响。方法收集2007年6月至2008年7月糖尿病住院患者489例,分析其并发症对住院费用的影响。结果糖尿病并发症者400例(81.8%),其中微血管并发症316例(64.6%)。约30%的患者同时出现3种... 目的分析住院糖尿病患者并发症情况及其对住院费用的影响。方法收集2007年6月至2008年7月糖尿病住院患者489例,分析其并发症对住院费用的影响。结果糖尿病并发症者400例(81.8%),其中微血管并发症316例(64.6%)。约30%的患者同时出现3种或以上并发症,住院费用随并发症增多而增加(P<0.001);检查费、化验费、治疗费、药费及住院时间的增加是造成住院费用增加的主要因素。结论糖尿病并发症是影响患者住院费用的重要因素,减少和预防并发症的发生对减轻患者的经济负担有重要意义。 展开更多
关键词 糖尿病 并发症 住院费用
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生长分化因子11对高糖诱导MIN6细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:2
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作者 李欢 向光大 +5 位作者 梅稳 张佳佳 朱彪 刘敏 向林 董靖 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2017年第7期450-456,共7页
目的 探讨生长分化因子11(GDF-11)对高糖诱导的小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞凋亡的影响及可能机制.方法 在体外不同葡萄糖浓度下培养MIN6细胞,分别加入重组GDF-11蛋白(rGDF-11)、转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂SB431542及磷... 目的 探讨生长分化因子11(GDF-11)对高糖诱导的小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞凋亡的影响及可能机制.方法 在体外不同葡萄糖浓度下培养MIN6细胞,分别加入重组GDF-11蛋白(rGDF-11)、转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂SB431542及磷脂酰肌醇?3?激酶(PI3K)抑制剂LY294002等干预因素.根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为:正常对照组、正常对照组+GDF-11组、高糖组、高糖+GDF-11组、高糖+GDF-11+LY492002组、高糖+GDF-11+SB431542组.采用膜联蛋白V?异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞内B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活性半胱天冬酶3(Cleaved-caspase3)等凋亡相关蛋白以及蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、叉头转录因子1(FoxO1)、磷酸化FoxO1(p-FoxO1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6k1)、磷酸化S6k1(p-S6k1)水平.免疫荧光染色法检测MIN6细胞磷酸化Smad2(p-Smad2)、磷酸化Smad3(p-Smad3)表达水平.多组间比较选用单因素方差分析,组间多重比较用最小显著差异t检验.结果 高糖可明显降低Bcl-2/Bax比例,升高凋亡关键酶Cleaved-caspase3表达,细胞凋亡率增加(分别为0.39±0.03比3.82±0.26、0.83±0.04比0.17±0.02、26.1%±3.0%比7.9%±0.8%,t=23.12、-27.60、-10.11,均P〈0.01).而重组GDF-11蛋白干预可上调Bcl-2/Bax比例,减少Cleaved-caspase3表达,抑制细胞凋亡(t=-44.110、19.530、6.535,P〈0.01).SB431542或LY294002与MIN6细胞共培养后rGDF-11的抗凋亡作用均明显减弱(均P〈0.05).高糖显著降低p-Smad2水平(荧光强度表示),升高p-Smad3水平(t=4.830、5.760,均P〈0.01).rGDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2水平,而SB431542明显抑制rGDF-11诱导的MIN6细胞p-Smad2蛋白表达的增加(t=5.55、3.04,均P〈0.05).高糖可明显减少p-Akt、p-S6k1、p-FoxO1水平,而rGDF-11预处理后p-Akt、p-FoxO1水平明显高于HG组(均P〈0.01).加入LY492002后,显著抑制rGDF-11诱导的细胞内p-Akt、p-FoxO1蛋白表达的增加(均P〈0.05).结论 GDF-11可能通过激活TGF-β/Smad2及PI3K-Akt-FoxO1信号通路减少高糖诱导的β细胞凋亡. 展开更多
关键词 生长分化因子11 高糖 MIN6细胞 凋亡
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生长分化因子11对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞保护作用的研究 被引量:1
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作者 李欢 向光大 +5 位作者 梅稳 张佳佳 朱彪 刘敏 向林 董靖 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1129-1134,共6页
目的探讨生长分化因子11(GDF11)对T2DM小鼠胰岛β细胞的作用。方法选取C57BL/6J野生型小鼠,通过高脂饮食及STZ制备T2DM模型并随机均分为糖尿病rGDF11干预组(DM+rGDF11)和糖尿病对照组(DM),同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠随机分为正常... 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对T2DM小鼠胰岛β细胞的作用。方法选取C57BL/6J野生型小鼠,通过高脂饮食及STZ制备T2DM模型并随机均分为糖尿病rGDF11干预组(DM+rGDF11)和糖尿病对照组(DM),同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠随机分为正常rGDF11干预组(Con+rGDF11,n=10)和正常对照组(Con,n=10),观察GDF11对小鼠生理生化指标、胰岛β细胞功能及含量指标的影响。结果干预6周后,Con组与Con+rGDF11组各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与DM组比较,DM+rGDF11组FBG、HbA1c、胰升血糖素及血脂水平降低(P<0.05),且rGDF11干预后上调胰岛β细胞重要基因表达,促进胰岛素分泌,改善胰岛形态及β细胞含量(均P<0.05)。结论 GDF11可改善胰岛β细胞功能及维持β细胞含量,进而延缓糖尿病的发生发展。 展开更多
关键词 生长分化因子11 糖尿病 2型 胰岛Β细胞
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以骨质疏松或糖尿病为首发症状中老年Klinefelter综合征四例分析 被引量:4
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作者 林梅 郭菲菲 +6 位作者 韦烜 侯亚莉 邓春地 胡嫚丽 张雨 邱璇 吴国琼 《中华全科医师杂志》 2016年第6期471-473,共3页
Klinefelter综合征是最常见的男性性染色体异常和先天性性腺发育不良的病因,多在青春期因第二性征发育不良或者生育期不育而被诊断.本研究回顾分析我院收治的4例男性中老年时期以骨代谢或糖代谢异常为首发症状的Klinefelter综合征患者... Klinefelter综合征是最常见的男性性染色体异常和先天性性腺发育不良的病因,多在青春期因第二性征发育不良或者生育期不育而被诊断.本研究回顾分析我院收治的4例男性中老年时期以骨代谢或糖代谢异常为首发症状的Klinefelter综合征患者临床资料. 展开更多
关键词 KLINEFELTER综合征 骨质疏松 糖尿病
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