南京地区健康人群体重指数分布状况的流行病学研究

目的 :探讨南京地区健康人群中体重指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)及腹围的流行病学分布状况。 方法 :对 344 5例长期居住南京地区的 18～ 90岁汉族健康成人的BMI、WHR及腹围进行流行病学调查 ,检测受检者身高、体重、腰围、腹围、臀围 ,分析BMI、WHR及腹围的性别及年龄分布。 结果 :南京地区健康人群总体的平均BMI为 (2 3.2 8± 3.4 9)kg/m2 ,其中男性为 (2 3.81± 3.36 )kg/m2 ,女性为 (2 2 .2 5± 3.4 9)kg/m2 ,经t检验有显著差异(t=12 .75 ,P <0 .0 0 1)。BMI≥ 2 5的人群比例为 30 .9% ,BMI≥ 30的为 3.4 %。BMI随年龄变化的曲线为抛物线 ,从 18～ 4 9岁 ,随着年龄的增长而显著升高 ,5 0岁以后升高趋势变缓 ,6 0～ 6 9岁达到最高峰 ,此后随着年龄的增高而开始略有下降 ;WHR及腹围随年龄变化的曲线则为斜线 ,随着年龄的增长而显著升高 ,5 0岁以后升高速度缓慢 ,但依然维持上升的趋势。 结论 :随着社会生活水平的提高 ,人群中BMI、WHR及腹围结构发生了明显的变化 ,肥胖者日趋增多 。

羟苯磺酸钙胶囊治疗2型糖尿病肾病和视网膜病变

目的:观察国产羟苯磺酸钙胶囊治疗糖尿病肾病和视网膜病变的疗效及安全性。方法:多中心的临床研究,按病种双盲、随机、平行、对照的原则分组。试验组（为国产羟苯磺酸钙胶囊）、对照组（为进口羟苯磺酸钙胶囊）及开放组（为国产羟苯磺酸钙胶囊）剂量均为500mg每日2次,口服。糖尿病视网膜病变疗程12周,糖尿病肾病疗程4周,下肢静脉曲张及痔疮疗程2周。结果:共观察164例患者。其中,糖尿病视网膜病变试验组30例（51例眼）,对照组30例（53例眼）:糖尿病肾病试验组34例,对照组34例;开放组下肢静脉曲张27例,痔疮9例。结果:①糖尿病视网膜病变患者的视力、眼底微血管瘤、眼底出血、眼底渗漏等检查的总积分值,试验组左右眼分别为6.66±2.34（n=25）和 6.58±2.04（n-26）,对照组左右眼分别为6.20±1.84（n=27）和6.42±1.68（n=26）,两组无显著性差异。②糖尿病肾病:试验组尿白蛋白下降26.7％,对照组下降26.3％,两组间比较无显著性差异。③下肢静脉曲张患者用药前、后的踝周长径分别为26.0±4.2和24.3±3.3cm。用药后有显著性缩小（P<0.01）。④未见肝肾功能损害等严重药物不良反应。其它不良事件的发生率试验组与对照组相近,约为3％。结论:国产羟苯磺酸钙用于治疗糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。

二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗

目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L-1PA处理的L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L-1)干预24 h后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot检测SREBP-1c、FAS、p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)、AKT的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c和IRS-1基因转录的调控。CHIP定量分析二甲双胍处理后SREPB-1c蛋白与IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经PA处理后,糖摄取下降,SREBP-1c及其下游分子FAS表达升高,胰岛素信号通路相关分子p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达下降;不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS表达下降,而p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制SREBP-1c启动子活性,增加IRS-1启动子活性。CHIP结果显示二甲双胍使SREBP-1c蛋白结合到IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。

线粒体基因突变与NIDDM发生的关系

采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ、ＰＣＲ－ＲＦＬＰ及ＰＣＲ产物直接测序等技术对９０例ＮＩＤＤＭ（即非胰岛素依赖型糖尿病）及８０例正常对照个体的血细胞线粒体ＤＮＡ进行了突变分析。结果在２例患者中发现线粒体ＤＮＡ（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡ，ｍｔＤＮＡ）ＮＤ１（ＮａＤＨＤｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅｓｕｂｕｎｉｔＩ）基因上３３１６位点存在Ｇ→Ａ的点突变，导致丙氨酸错义突变成苏氨酸，而在８０例正常对照个体中均不存在此位点突变。国内外已证实的和１５％ＮＩＤＤＭ发生有关的ｍｔＤＮＡｔＲＮＡＬｅｕ［（ＵＵＲ）］基因上３２４３位点Ａ→Ｇ的突变在本实验中并未发现。由此推断，３３１６位点Ｇ→Ａ的突变可能与ＮＩＤＤＭ的发生有关，３２４３位点Ａ→Ｇ的突变率确实很低，可见糖尿病的发生在线粒体遗传上具有广泛的异质性。

GMP－140与Ⅱ型糖尿病患者微血管病变关系的研究

目的：探讨α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）与Ⅱ型糖尿病的关系，为临床诊断和治疗提供依据。方法：用放射免疫分析对１０４例（有微血管病变５５例，无微血管病变４９例）非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３８例健康人血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０进行测定及血小板直接计数。结果：ＮＩＤＤＭ患者血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０水平显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；有微血管病变ＮＩＤＤＭ与无微血管病变ＮＩＤＤＭ患者血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０水平比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．００１）。有微血管病变和无微血管病变患者的血小板ＧＭＰ－１４０与血浆ＧＭＰ－１４０均呈显著正相关（ｒ１＝０．６９，ｒ２＝０．７５）；ＮＩＤＤＭ患者血小板计数与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＮＩＤＤＭ患者在控制血糖（＜７．８ｍｍｏｌ／Ｌ）前提下服用阿斯匹林６个月后，复查眼底及ＧＭＰ－１４０，结果与治疗前无明显差异。结论：ＮＩＤＤＭ患者微血管病变与血小板功能及ＧＭＰ－１４０水平的变化有着十分密切的关系。

噻唑烷二酮类药物对糖尿病肾病的直接作用及其机制

近年的研究显示 ,噻唑烷二酮类药物 (TZD)具有不依赖于胰岛素增敏作用的肾直接保护作用 ,在未降低糖尿病大鼠高血糖水平的情况下 ,TZD可减少清蛋白尿 ,抑制肾小球系膜肥大及细胞外基质 (ECM)增生。其可能的作用机制是 :在高血糖状态下 ,TZD通过激活肾小球中二酰基甘油激酶 (DGK) ,抑制二酰基甘油 (DAG) 蛋白激酶C(PKC) 细胞信号调节激酶 (ERK)通路活性而改善肾小球高滤过状态、抑制ECM蛋白的过度产生。也有研究认为 ,TZD与改善硫酸乙酰肝素原多糖 (HSPG)合成及硫酸化、从而抑制肾小球基膜 (GBM)外疏松层的阴离子位点有关。此外 ,TZD可能通过调节肾小球系膜细胞的表型转化达到肾保护作用。

1型糖尿病诊疗现状调查分析

目的 :了解江苏省1型糖尿病诊疗现状,以期提高1型糖尿病诊断治疗水平。方法:设计调查问卷,对江苏省12市共35家三级医院的内分泌科医师进行问卷调查,内容主要包括1型糖尿病诊断、治疗、血糖控制、教育和随访。结果:共回收有效问卷417份。71.9%医师首选"基础+餐时"胰岛素方案,75.1%医师曾处方加用口服降糖药物,不同职称组间差异均无统计学意义(P>0.05)。91.4%和85.6%的医师推荐"利用血糖仪进行自我血糖监测"和"糖化血红蛋白测定"作为血糖监测方法。约80%医师近期接诊的T_1DM患者都曾发生低血糖事件及酮症。患者自我管理能力被认为是影响医师处方的一大因素。结论:医师对1型糖尿病诊疗基础认知较好,但诊疗现状总体有待进一步提高。

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。

木糖醇治疗非胰岛素依赖型糖尿病121例

用木糖醇治疗１２１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，结果表明其有较好的降血、尿糖及糖化血清蛋白的效果；降血糖显效率达５４．３％（６６／１２１），有效率达８４．３％（１０２／１２１）；显效率高于Ｄ８６０对照组，有效率两组间差异不显著。并发现木糖醇具有较好的护肝、降低血清转氨酶的作用。日剂量３７．２ｇ，连服２１天，未发现对患者有明显的毒副作用；仅见１０％左右的患者于服药第一周内出现胃肠道反应，主要表现为渗透性腹泻、上腹不适、便次增多、恶心等，但继续服用都能适应自愈。结果提示，木糖醇可作为ＮＩＤＤＭ的一种辅助降糖药，其特别适合于轻、中型及合并有轻度肝功能异常和便秘或伴有肥胖的ＮＩＤＤＭ患者。

邦得林治疗雄性骨质疏松大鼠的实验研究

目的 :探讨邦得林 (羟乙膦酸钠 )对男性骨质疏松骨代谢的影响。方法 :采用 15周龄雄性大鼠去睾后作为动物模型 ,随机分为 3组 :正常对照组、去势组、邦得林治疗组 ,2 8周后行血尿生化、骨密度、骨生物力学及病理检查。结果 :与正常组比较 ,模型组睾酮水平明显下降 (P<0 .0 1) ,全身及股骨中点骨密度明显下降 (P<0 .0 5 ) ,碱性磷酸酶显著降低 (P<0 .0 1) ,2 4h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比值显著增高 (P<0 .0 5 ) ,股骨最大受力负荷及股骨最大挠度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,骨小梁体积、骨表面面积 /体积、平均骨小梁厚度显著下降 (P<0 .0 1) ;邦得林治疗组大鼠全身与股骨骨密度显著下降 (P<0 .0 5 ) ,弹性模量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,2 4h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比值已降低到正常组大鼠水平 ,骨小梁体积、平均骨小梁厚度、平均骨小梁板间隙明显上升(P<0 .0 1) ,平均骨小梁板密度明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :去势使大鼠骨形成减慢 ,骨吸收加速 ,造成了男性骨质疏松的动物模型。早期应用邦得林可缓解雄激素缺乏引起的骨吸收加速 ,但仍不能完全预防骨质疏松的发生。

糖尿病肾病患者血小板GMP-140水平变化及其相关因素的研究

探讨糖尿病患者血小板GMP - 140含量变化及其相关因素与糖尿病肾病发生发展的关系。本文选取糖尿病无肾脏病组 (DM组 ) 144例 (平均病程 2 5 .5± 18.6个月 ) ,糖尿病有肾脏病变组 (DN组 ) 80例 (平均病程5 8.7± 31.6个月 ) ,以及 5 0名对照组。用放免法分别测定其血小板GMP - 140和血α1-MG、β2 -MG ;层析柱法测HBA1C ;生化法测FBG、PBG、Ch、TG、HDL、FG ;放免法测 2 4h尿ALB、IgG、α1-MG和 β2 -MG。经计算机软件处理测定结果 ,进行t检验 ,并对结果进行直线相关和多因素分析。结果表明DN组血小板GMP - 140、FG、DBP、TG、HBA1C和PBG水平 ,明显高于DM组和对照组 (P <0 .0 5 - 0 .0 0 1) ;DN组的HDL、SBP和FBG与DM组无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ,高于对照组 (P <0 .0 1- 0 .0 0 1)。对 80例DN患者的血小板GMP - 140与TG、DBP和HBA1C等 ,作多因素回归分析 (P <0 .0 1)。本文提示 :(1)血小板GMP - 140含量明显增高 ,能够准确反映血小板活化、活化程度及血栓形成倾向 ,以及血小板大量活化 ,参与了肾脏微血管病变。 (2 )多因素回归分析发现 ,血TG、Ch和HBA1C是引起血小板活性增强的独立因素 ,Ⅱ型糖尿病患者的脂质代谢紊乱使血小板活性增强。 (3)血压升高可加速DN的形成和发展 ,对血小板GMP - 140含量?

初诊2型糖尿病患者尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、尿溶菌酶与晨尿白蛋白的相关性研究

目的 探讨初诊 2型糖尿病患者尿 N-乙酰 - β- D氨基葡萄糖苷酶 ( NAG)、尿溶菌酶与晨尿白蛋白的关系。方法 测定尿 NAG、尿溶菌酶、晨尿白蛋白、空腹血糖 ( FBG)、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、糖化血红蛋白 ( Hb A1c)。结果 初诊 2型糖尿病患者中已有部分患者合并早期糖尿病肾病 ( DN) ,未合并早期 DN组 ( A组 )的晨尿白蛋白、尿 NAG分别为 ( 7.12± 2 .94 ) mg/ L 和 ( 11.16± 7.11) U/ L,合并早期 DN组 ( B组 )的分别为 ( 4 7.75± 3 5 .16) mg/ L 和 ( 2 1.5 0± 15 .0 4 ) U/ L,P均 <0 .0 1,B组晨尿白蛋白、尿 NAG较 A组明显升高 ,差异有极显著性。尿 NAG与晨尿白蛋白之间有显著正相关。尿溶菌酶 2组无明显差异。结论 早期 DN患者的尿 NAG与晨尿白蛋白一样均有升高 ,尿 NAG可作为早期

DPP-4抑制剂的疗效实证:来自中国人群的研究数据

二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂治疗2型糖尿病可升高人体内肠促胰岛素水平,降低空腹和餐后葡萄糖浓度以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,改善胰岛素敏感性,改善胰岛β细胞功能。同时,DPP-4抑制剂不会增加患者体重,患者出现低血糖风险低。目前,此类药物在中国2型糖尿病患者中的临床证据也越来越多,由此对其相关研究进展予以综述,评价其疗效及安全性。

TSH－IRMA──诊断甲亢的一种敏感特异性指标

对１２１例甲亢患者和１１０例正常人的促甲状腺激素（ＴＳＨ）用免疫放射法测定技术（ＩＲＭＡ）测定并进行对照性研究，发现甲亢组的ＴＳＨ－ＩＲＭＡ范围和平均浓度显著地低于正常对照组，二者之间有高度的显著性差异（Ｕ＝１３．６８，Ｐ＜０．０１）。根据ＴＳＨ－ＩＲＭＡ＜０．０３ｍＩＵ／Ｌ诊断甲亢的正确率为９３．４％。结果表明：ＴＳＨ－ＩＲＭＡ是一种高度敏感、高度特异性的方法，可以鉴别甲亢和甲状腺功能正常的人。

糖尿病患者胆囊排空功能变化的研究

用B超对56例糖尿病患者（又分为单纯糖尿病组和合并植物神经病变组）和20例正常人进行胆囊排空的测定，同时测定空腹及餐后2小时血糖和胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白。结果发现糖尿病合并植物神经病变组空腹胆囊体积明显较正常对照组和单纯糖尿病组大。正常对照组的最大胆囊排空指数在脂餐后60分钟，糖尿病组的最大胆囊排空指数在脂餐后的120分钟。提示糖尿病患者的胆囊收缩功能较差，糖尿病合并植物神经病变时排空更差，且排空时间明显延长．其改变与血糖、胰岛素、血脂水平无明显相关。

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。