青年与中老年乳腺浸润性导管癌MRI增强形态类型的差异及病理基础初探

目的探讨乳腺浸润性导管癌MRI增强形态类型与年龄的相关性及其病理基础。方法收集经病理学证实的乳腺浸润性导管癌97例,均进行了MRI动态增强检查。2名放射科医生独立阅片确定肿瘤MRI增强后形态类型(肿块/非肿块样强化)及大小。2名病理科医生确定浸润性导管癌成分的组织学分级及肿瘤内是否含有导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)。分析MRI增强形态类型与年龄段的相关性,青年与中、老年MRI增强形态类型是否有显著差异,肿块与非肿块型乳腺癌病变大小、浸润性导管癌成份组织学分级及DCIS存在与否的差异性。结果 MRI增强形态类型与年龄显著相关(P=0.000);40岁(含)以下青年中的非肿块型乳腺癌比40岁以上中老年的明显增多(P=0.000)。非肿块型乳腺癌大小大于肿块型(P=0.022)。非肿块型乳腺癌中病理含DCIS者明显多于肿块型乳腺癌(P=0.000),且前者浸润性导管癌成分的组织学分级明显低于后者(P=0.006)。结论非肿块型乳腺癌更易发生于青年,肿块型乳腺癌更易发生于中老年。非肿块型乳腺癌与存在DCIS显著相关,但浸润性导管癌成分组织学分级相对较低,其恶性程度未必差于肿块型乳腺癌。

雌激素受体α和β及表皮生长因子受体的表达与非小细胞肺癌临床病理特点关系

目的:研究雌激素受体(ER)α和β与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者的表达情况及其与临床病理特点的关系。方法:收集有组织学病理诊断的164例非小细胞肺癌患者的肺癌组织及其相关临床资料,免疫组化方法检测ERα和ERβ与EGFR的表达情况,分析其表达与临床病理特点的关系。结果:164例非小细胞肺癌患者中,ERα表达阳性率为8.5%(14/164),ERβ表达阳性率89.0%(146/164),表皮生长因子受体阳性率为57.9%(95/164)。ERα的阳性表达与NSCLC患者的年龄和疾病的分期有关,<60岁的年轻患者(14.1%,P=0.043)和I、Ⅱ期的患者(17.3%,P<0.001)的表达率更高;ERβ的表达在年轻患者(95.3%,P=0.039)和疾病分期较晚的患者(95.2%,P=0.011)中有更高阳性率表达,在肺腺癌(67.6%,P=0.032)和高分化肺癌(83.3%,P=0.001)的患者ERβ(++)-(+++)高表达率更高;EGFR阳性率在女性(69.8%,P=0.033)和不吸烟的患者(68.9%,P=0.01)更高。结论:ERα、β和EGFR在非小细胞肺癌患者的表达情况与患者的临床病理特点具有相关性,提示雌激素受体的表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有着密切关系,有可能成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。

乳腺分泌性癌的临床病理和免疫组织化学分析

目的探讨乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫组织化学表达和特殊染色特点及其生物学意义。方法分析3例乳腺分泌性癌的临床表现和病理特征;用黏液卡红(MC)和PAS/AB(Alcian blue)及淀粉酶消化后PAS/AB染色观察分泌物的性质,同时采用免疫组织化学ABC法检测ER、PR、Ki-67、p53、p63、c-erbB-2、S-100蛋白、CK7、SMA、CK1/3、EMA、CEA和CK34βE12在肿瘤细胞中的表达。结果乳腺分泌性癌仅占同期全部活检乳腺癌的0.36%,平均年龄48.7岁。病理形态学的主要特点为癌细胞异型性较小,出现微囊性结构,癌细胞能产生大量分泌物等,对PAS/AB及黏液卡红染色呈现阳性反应。某些病例可以出现印戒样细胞,柱状上皮被覆的腺样结构,及间质广泛透明变性,癌细胞萎缩消失后形成的胶原硬化瘢痕,提示其高分泌活性和相对惰性的生长方式。尽管ER、PR阴性或仅局灶性表达,但预后相关基因p53和c-erbB-2全阴性或仅偶见弱表达,另外,Ki-67反映的增殖指数仅为6.3%,可能同其相对良好的组织形态和较好的预后有关。淋巴结均未见转移。结论乳腺分泌性癌为一种少见的肿瘤,可发生于中老年女性,侵袭性和转移能力弱,预后良好。根据组织学表现,结合特染及免疫组化表达特点,可作出明确的病理诊断。

原发性椎管内畸胎瘤6例临床病理分析

目的探讨原发性椎管内畸胎瘤的临床病理特点。方法收集手术切除的原发性椎管内畸胎瘤6例,复习其临床资料,光下观察组织形态,并结合文献讨论。结果 6例患者男女各3例,年龄24～47岁,平均年龄31岁;肿瘤部位腰段4例,颈段1例,骶尾部1例,均位于髓外硬脊膜下。5例囊性成熟性畸胎瘤,镜下可见成熟的鳞状上皮、消化道及呼吸道柱状上皮、纤维平滑肌组织、脂肪组织等;1例囊性畸胎瘤,局部癌变为腺癌,镜下除可见成熟囊性畸胎瘤成分外,局灶柱状上皮细胞有癌变,癌细胞明显异型性,呈腺样或实性条索状排列,侵犯囊壁。结论原发性椎管内畸胎瘤少见,主要发生于中青年,多位于胸、腰段椎管髓外硬膜下;病理类型多为囊性成熟性畸胎瘤,极少数可以癌变。

结直肠透明细胞癌的临床病理观察及分子生物学特点

目的探讨结直肠透明细胞上皮性肿瘤的临床病理形态及分子生物学特征,探讨其发病机制与大肠腺瘤及传统腺癌的相关性。方法比较1例乙状结肠息肉切除标本中透明细胞病变和传统腺瘤成分的组织学、免疫组化、电镜及分子生物学特点,并结合文献复习。结果本例乙状结肠透明细胞病变与周围腺瘤病变截然分界,并浸润至黏膜下层,符合原发性结直肠透明细胞癌。其分子生物学特点与腺瘤成分不同,而与传统结直肠癌(CRC)一致,具有APC、TP53基因突变,并保持传统CRC免疫组化CK7阴性、CK20和CDX2阳性的特征,空亮的胞质不含黏液,可能为退变的脂滴。结论结直肠原发性透明细胞癌罕见,它可能是传统CRC的一种形态学变异。鉴别诊断要除外肾脏及女性盆腔生殖系统透明细胞癌,及具有透明细胞形态改变的神经内分泌肿瘤。

脱髓鞘假瘤的临床病理学特征(讲座)

概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发生原因 ,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变 ,加强对此病的临床病理学研究 ,正确地认识其病变十分必要。

非小细胞肺癌组织及胸水中EGFR基因TKD结构域突变的临床病理研究

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR基因酪氨酸蛋白激酶结构域(TKD)18～21外显子突变情况;比较常见突变(19号外显子的缺失突变及21号外显子错义突变-L858R)和非常见突变患者的临床病理改变。方法从91例NSCLC组织及胸水标本中提取基因组DNA;巢式PCR方法扩增EGFR基因18～21外显子;应用PCR-LIS-SSCP及直接测序方法检测EGFR基因18～21外显子突变情况;对存在常见及非常见突变患者的组织病理、酪氨酸蛋白激酶小分子抑制剂(TKIs)的治疗反应和预后等的临床病理改变进行分析。结果91例NSCLC患者中27例存在EGFR基因TKD突变,其中常见突变19例,突变率为20.9%(19/91);非常见突变8例(其中4例为20号外显子的短片段插入突变),突变率为8.8%(8/91)。两组患者组织学类型均为腺癌,且对TKIs治疗均有较好反应。2例非常见突变患者化疗时出现肺间质纤维化(ILD)。结论NSCLC患者EGFR基因TKD存在多种非常见突变;具有非常见突变的患者可能存在独特的临床病理改变。

易损斑块的分子病理学研究进展

急性冠脉综合征是心血管内科常见重症 ,冠状动脉粥样硬化斑块的破裂伴继发血栓形成是其最常见病理学机制 ,这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块 ,其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与 ,本文就易损斑块的形态学特征和斑块稳定性的分子病理学机制作一概述。

甲状旁腺病变病理检查漏诊三例分析

目的寻求甲状旁腺穿刺活检病理检查漏诊甲状旁腺病变的原因,提高其诊断水平。方法回顾性分析2010年1月—2012年8月3例甲状腺穿刺病理检查漏诊甲状旁腺病变的临床资料。结果 3例均经甲状腺B超检查发现甲状腺肿物,均行甲状腺次全切除术,术前活检病理漏诊甲状旁腺肿瘤2例、甲状旁腺腺瘤有恶性倾向未被识别1例。结论临床医生应提高对甲状旁腺病变的认识,病理科医生应不断提高自身业务水平,以降低漏诊率。

主动脉夹层动脉瘤猝死患者的临床与尸检病理分析

目的 探讨主动脉夹层动脉瘤患者猝死的原因、临床特点、病理基础，从而早期诊断，有效防治。方法 回顾性分析我院13例主动脉夹层动脉瘤猝死患者的临床尸检病理资料。结果 13例中，老年人11例。Ⅰ型1例；Ⅱ型6例；Ⅲa型和Ⅲb型各3例。死亡原因：急性心包填塞8例，以Ⅰ型和Ⅱ型多见；休克4例；1例引起反射性心跳骤停。结论 主动脉夹层动脉瘤起病隐匿，但其动脉夹层一旦破裂或撕裂，则发病急骤，常导致严重后果。尽早防治动脉粥样硬化，有效控制高血压是预防夹层动脉瘤的根本措施。对于老年人，应定期查体，防治急性事件发生，降低病死率。

42例痴呆老年人的临床与病理诊断比较

目的比较痴呆老年人的临床诊断与病理诊断的符合情况,以及影响诊断的因素。方法对42例痴呆老年人应用NINCDS诊断标准,以及Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表分别评分;在患者去世后进行全身系统的病理学检查,比较临床诊断及3种缺血指数量表评分与病理诊断的符合情况。结果病理诊断为老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VaD)、老年性痴呆+血管性痴呆(AD+VaD)、帕金森病痴呆(PDD)的各组老年人的平均发病年龄及生存年限无显著性差异,临床与病理诊断的符合率分别为80.0%、52.4%、18.2%和0.0%,有显著性差异;根据3种缺血指数量表评分做出的诊断与病理诊断的符合率约40%～70%;不同类型痴呆及3种缺血指数量表与病理诊断的符合率之间无显著性差异;本组不同类型痴呆患者的帕金森病发病率间无显著性差异。结论影响老年人痴呆诊断的因素主要是多种疾病并存;Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表评分对痴呆的诊断无显著性差异。

糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展

1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy．DCM）的概念，之后的临床、流行病学以及实验研究均表明，DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病，而是糖尿病（diabetes mellitus，DM）状态下一组独立的心肌病变。目前DCM的定义为排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、酒精中毒和冠心病等后，由DM导致的心肌原发性代谢障碍性改变和微血管病变所引起的心脏病。DM从多个方面损害心肌，导致了DCM的发生与发展，但确切机制仍未完全阐明。现就DCM的病理改变以及发病机制的研究进展作一综述。

颈部淋巴结针吸细胞病理学诊断转移性肺癌43例分析

目的通过颈部淋巴结针吸细胞病理学检查,探讨并提高颈淋巴结转移性肺癌/隐匿癌的早期诊断。方法经与病理切片对照,回顾性分析43例确定为颈部淋巴结转移性肺癌的细胞病理学病例。结果 43例颈淋巴结转移性肺癌病例均为Ⅰ或Ⅱ类报告,Ⅰ类报告24例,占55.8%;Ⅱ类报告19例,占44.2%。其中鳞状细胞癌15例,腺癌10例,未分化癌9例,腺鳞癌3例,不能分类的低分化癌6例。结论细胞病理学诊断淋巴结转移性癌较易,但组织学分型及对原发部位或肺源性的判断难度颇大。正确诊断有赖亲自取材、问诊及密切结合临床相关病史、辅检资料并谨慎诊断。

高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征

目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的Sprague Dawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化.方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组:(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养.(2)高脂组(High Fat chow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖.(3)糖尿病组(DM)18只.喂养4周后腹腔注射STZ(40 mg/kg).所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTY)试验.放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平.结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P＜0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P＜0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P＜0.05),降低11.6%.胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P＜0.05)和43.1%(P＜0.01).胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P＜0.05).STZ注射后48 h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为:A组(FBG＜10.0 mmol/L)占7/18;B组(FBG 10～19.9 mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18.STZ注射后9 d的0GTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%.结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征.

老年2型糖尿病患者死因分析(附尸检报告)

目的明确老年2型糖尿病(T2DM)的并发症、合并症及主要致死原因。方法对近年来在我院死亡并进行尸检的老年T2DM患者72例的临床及尸检资料进行分析:(1)评估我院近年来住院死亡并进行尸检的T2DM的主要死亡原因,主要并发症与伴发病;(2)进入老年期后T2DM的发生率;(3)了解老年T2DM代谢控制情况。结果(1)循环系统疾病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病占所有死亡病例的76.4%,与糖尿病直接相关的死亡占2.8%;(2)入院时患者血糖、血脂、血压等多种代谢指标控制未能达标;(3)进入老年阶段后新诊糖尿病占所有糖尿病病人的50%。结论老年新诊糖尿病占糖尿病的重要组成部分,与糖尿病直接相关的死亡原因所占比例较低,心血管疾病、恶性肿瘤、呼吸疾病是老年T2DM的主要死亡原因。

2型糖尿病大鼠模型制备的影响因素及其特点

目的探讨高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素。方法4周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠45只随机分为三组:(1)正常组(normal control,NC),9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(high fat,HF),9只,高脂饲料喂养。(3)糖尿病模型组,根据高脂喂养时间差异和STZ剂量不同设计了3种模型制备方法:A组,9只,高脂喂养满4周,注射STZ 30 mg/kg;B组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 20 mg/kg;C组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 30 mg/kg。所有大鼠于48h、2周和4周后行灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT)评价成模率和血糖波动情况。实验结束时测定血清胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),RT-PCR测定胰腺内胰岛素mRNA表达水平,免疫组化染色观察胰岛细胞形态学特点,用彩色图像分析系统进行定量比较。结果糖尿病C组血糖显著升高,成模后2周血糖下降,4周后又上升到基线水平,成模率100%。糖尿病A组、B组在4周后血糖逐渐降低到接近正常水平,成模率分别为55.6%、11.1%。C组与HF组相比,胰岛素敏感性显著下降(P<0.01)。β细胞内胰岛素水平下降39.3%(P<0.01),胰岛内β细胞所占比例下降了79.2%(P<0.01),胰腺内胰岛素mRNA表达水平减少19.2%(P<0.01),α细胞升高了1倍(P<0.01)。结论高脂喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)制备的2型糖尿病大鼠模型,成模率高,模型稳定。

脾脏错构瘤的CT和MRI表现

目的:探讨脾脏错构瘤(SH)的CT和MRI表现。方法:回顾性分析6例病理确诊的SH患者的CT和MRI影像学表现。结果:6例SH中5例为单发,1例为多发。病灶在CT平扫呈等或稍低密度,在T1WI上呈等或稍低信号,在T2WI上呈不均匀低信号(4例)或高信号(2例),其中2例病灶中心出现局灶异常信号。动态增强扫描4例病灶表现为早期弥漫不均匀轻度强化并随时间推移呈渐进性延迟性强化,2例表现为早期均匀较明显强化,2例病灶中心的局灶异常信号呈部分延迟强化。结论:SH的CT和MRI表现具有一定特征性,影像学检查特别是MRI是诊断SH的重要方法。

胃癌淋巴结大小与转移的探讨

目的 本文通过胃癌淋巴结病理与CT对照 ,讨论根据淋巴结大小 (以 >10mm为标准 )判断淋巴结转移的可靠性。方法 2 4例胃癌切除和D1或D2 淋巴结清除以及术前CT检查 ,分别记录淋巴结直径大小、数量和转移阳性率。结果 2 4例胃癌手术摘取淋巴结 3 95个 ,病理证实 12 3个 (3 1% )淋巴结转移阳性。10mm以下的淋巴结占 76% ,其中 5 6%的淋巴结转移阳性 ,1～ 5mm和 6～ 9mm淋巴结转移率分别为 8%和 46% ;10mm或以上淋巴结转移阳性率分别为 5 4%和 68%。CT检出淋巴结 174个 ,病理证实 71个 (4 1% )淋巴结转移阳性。小于 10mm淋巴结占 3 8% ,1～ 5mm和 6～ 9mm淋巴结转移率分别为 17%和 3 1% ;10mm以上淋巴结转移阳性 5 0 %～ 76%。结论 胃癌小淋巴结转移率也较高 ,CT影像单纯依据淋巴结大小判断淋巴结转移是不可靠的。