神经内科住院脑血管病患者医院内跌倒事件的分析及护理研究

目的探讨神经内科住院脑血管病患者跌倒的原因及护理对策,提高脑血管病患者住院护理安全.方法回顾性收集2014年1月至2017年12月本院神经内科60例住院脑血管病患者发生医院内跌倒的年龄、时间、地点、原因、后果并进行分析.结果70～92岁是神经内科住院脑血管病患者发生跌倒的高危人群;42例（70.00%）患者跌倒发生在中午和夜间;51例（85.00%）患者跌倒的地点在卫生间、床边;47例（78.33%）患者服用特殊药物后发生跌倒;24例（40.00%）患者跌倒发生的原因与走动有关;38例（63.33%）患者无家属及陪护时发生跌倒;52例（86.67%）患者跌倒造成了不同程度的伤害.结论进行正确的跌倒风险因素评估,对住院环境进行审核和纠正,加强特殊时间段护理巡视,做好用药指导及观察,提高患者预防跌倒的健康教育依从性,可以有效预防住院脑血管病患者跌倒的发生.

线粒体分裂蛋白抑制剂对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(mitochondrial division inhibitor,Mdivi-1)对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成4组,分别为对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用尼氏染色法及TUNEL法检测神经元损伤及凋亡,Western blot法检测动力相关蛋白1(dynamin-releted protein 1,Drp1)和半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:Mdivi-1组较PILO组致痫成功率降低(P>0.05),海马神经元损伤显著减轻(P<0.05)。Mdivi-1明显降低癫痫持续状态(status epilepticus,SE)引起的海马神经元凋亡和caspase-3激活(P<0.05)。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元凋亡有明显的抑制作用,其机制可能是抑制caspase-3激活。

线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态(SE)2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)和cleaved-半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:与PILO组(114.571±5.420)相比,PILO+Mdivi-1组海马神经元数目增加[(157.429±6.183);F=68.693,P<0.001]。与PILO组SE 24 h亚组[(113.429±4.980),(6.102±0.193)]相比,PILO+Mdivi-1组SOD活力增加[(138.571±3.380);F=21.779,P<0.001],MDA含量减少[(4.353±0.231);F=27.226,P<0.001]。与PILO组[(0.594±0.020),(1.099±0.015)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体Cyt C增加[(0.897±0.015);F=296.177,P<0.001],细胞质Cyt C减少[(0.433±0.010);F=562.684,P<0.001]。与PILO组[(0.878±0.037),(1.465±0.076)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体AIF增加[(1.279±0.051);F=59.298,P<0.001],细胞核AIF减少[(0.896±0.044);F=46.424,P<0.001]。与PILO组(0.587±0.192)相比,PILO+Mdivi-1组cleaved caspase-3减少[(0.463±0.022);F=40.500,P<0.001]。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。

星状神经节阻滞联合舍曲林治疗卒中后抑郁及失眠的效果

目的探讨星状神经节阻滞联合舍曲林治疗卒中后抑郁及失眠的效果。方法前瞻性纳入医院2020年8月至2022年8月收治的80例卒中后抑郁及失眠患者为研究对象,采用奇偶数法分为联合组与对照组,各40例。对照组接受舍曲林治疗,联合组接受星状神经节阻滞联合舍曲林治疗,均治疗2个月,治疗结束后随访1个月。对比两组临床疗效,对比两组患者治疗前、治疗2个月、随访结束时睡眠质量、抑郁状况、日常生活能力。结果治疗2个月,联合组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前、治疗2个月及随访结束时,两组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、蒙哥马利抑郁量表(MADRS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分的组间、时间、交互效应有统计学意义(P<0.05)。结论星状神经节阻滞联合舍曲林治疗卒中后抑郁及失眠患者的效果较好,能够改善患者睡眠质量并消除抑郁情绪,同时提高其日常生活能力。

神经内科低年资护士护理风险管理的方法与效果

目的发挥管理效能,提高低年资护士的风险意识及抗风险能力,降低护理风险。方法从专业知识和技能培训、流程管理、急救能力培养、弹性排班、护理不良事件预防、法律法规知识培训、护患沟通技巧培训7个方面实施护理风险管理。结果实施护理风险管理,提高了低年资护士的专业知识和技能、急救能力,法律法规知识、护患沟通技巧,减轻了低年资护士的心理压力、降低了护理不良事件的发生(P<0.01)。结论神经内科对低年资护士实施护理风险管理,提高了低年资护士的综合素质和工作能力,降低了护理风险,保障了护理安全。

红景天苷通过调控JAK2/STAT3信号通路活性保护脑缺血再灌注大鼠受损神经研究

目的:探讨红景天苷能否通过调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(Janus kinase2/Signal transducer and activator of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路活性对脑缺血再灌注大鼠受损神经元起保护作用。方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷(Sal)组,每组10只。假手术组大鼠不栓塞中脑动脉,并在相同时间腹腔注射等体积生理盐水,模型组大鼠用Longa线栓法建立大鼠中动脉阻塞(MCAO)模型,并在与Sal组治疗相同时间腹腔注射等体积生理盐水,Sal组大鼠在栓塞2 h后立即腹腔注射50 mg/kg的Sal溶液,连续给药6天,每天1次。记录各组大鼠神经功能损伤评分;TUNEL法检测各组大鼠脑组织内细胞凋亡;Western blot法测定大鼠脑组织内JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的蛋白表达;RT-qPCR技术检测大鼠脑组织内B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分升高(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著增多(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,Sal组大鼠神经功能损伤评分下降(P<0.05),脑组织内凋亡神经细胞显著减少(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:Sal能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,降低脑组织内神经细胞凋亡,该作用可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路活性实现的。

Hcy、vWF、纤维蛋白原水平变化对脑梗塞患者神经功能的影响

目的观察脑梗塞患者Hcy、vWF、纤维蛋白原水平,并分析其与神经功能的相关性。方法选取2017年2月-2018年2月在我院接受治疗的脑梗塞患者为研究对象,同时选取同期在我院体检的健康成年人作为对照。观察两组研究对象Hcy、vWF、纤维蛋白原水平和神经功能的差异。分析脑梗塞患者Hcy、vWF、纤维蛋白原水平与神经功能的相关性。结果观察组患者的Hcy、vWF、纤维蛋白原水平高于对照组(t=-24.114、-36.088、-11.772,P<0.001);观察组患者的定向力、瞬时记忆和短时记忆等认知功能评分低于对照组(t=3.486、3.387、5.437、5.824、2.522、6.916、8.875,P<0.001);脑梗塞患者的Hcy、vWF、纤维蛋白原水平与定向力、瞬时记忆和短时记忆等认知功能评分负相关(P<0.05)。结论脑梗塞患者Hcy、vWF、纤维蛋白原水平较高,且与认知功能评分负相关。

卒中单元康复护理模式干预对脑梗死患者神经功能、日常生活能力、生活质量的影响

目的探讨卒中单元康复护理模式干预在脑梗死患者中的应用效果。方法选择2017年6月至2018年12月我院治疗的脑梗死患者88例,按随机数字法分为观察组和对照组,每组44例。对照组患者给予神经内科常规康复护理,观察组患者采用卒中单元康复护理模式进行护理干预,护理干预3个月。比较两组患者护理干预前后的神经功能缺损程度量表(NDF)评分、日常生活能力Barthel指数(BI)评分、生存质量测定量表(汉化版,QOL-BREF)评分及患者对护理服务的满意度。结果护理干预3个月后,两组患者的NDF评分均显著降低,BI评分显著升高,观察组患者NDF评分显著低于对照组,BI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者生理领域、心理领域、环境领域以及社会领域的QOL-BREF评分均显著增高,观察组患者4个领域的评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者对护理服务满意度(97.72%)显著高于对照组(79.55%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用卒中单元护理模式对脑梗死患者进行康复护理干预,能有效改善患者的神经功能,提高患者日常生活能力、生活质量,提高患者对护理的服务满意度。

尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗塞对脑血管内皮功能、氧化应激指标及脑神经功能的改善情况

目的分析尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗塞(ACI)对脑血管内皮功能、氧化应激指标及脑神经功能的改善情况。方法回顾性分析我院收治的150例ACI患者资料,按用药方式分为对照组与观察组,各75例。对照组给予依达拉奉,观察组给予依达拉奉联合尤瑞克林。对比两组的治疗效果。结果治疗后,两组患者的ET-1、TXB2、Lp-PLA2、8-OHdG水平及NIHSS评分均降低,GSH-Px、CAT水平均升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗ACI,可显著降低脑组织氧化损伤程度,改善血管内皮功能和脑神经功能。

川蛭通络胶囊联合西药治疗急性脑梗死气虚血瘀证临床研究

目的:观察川蛭通络胶囊联合西药治疗急性脑梗死气虚血瘀证的临床疗效。方法:采用随机数字表法将90例急性脑梗死气虚血瘀证患者分为对照组和观察组各45例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用川蛭通络胶囊治疗,2组均连续治疗14 d。比较2组治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)评分、脑血管储备功能(CVR)值、脉动指数(PI)值;比较2组治疗前后血栓弹力图参数[血凝块增长曲线角度(Angle)、血凝块增长至20 mm所需时间(K)、综合凝血指数(CI)、最大血凝块强度(MA)]、血清指标[白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、S100钙结合蛋白β (S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)];评估2组临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗期间,对照组、观察组各脱落3例,最终2组各完成研究42例。治疗后,对照组总有效率80.95%,观察组总有效率95.24%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后BI评分、CVR值及血栓弹力图K参数水平较治疗前升高(P<0.05),中医证候积分、NIHSS评分、PI值及血栓弹力图Angle、CI、MA参数水平降低(P<0.05);观察组治疗后BI评分、CVR值及血栓弹力图K参数水平高于对照组(P<0.05),中医证候积分、NIHSS评分、PI值及血栓弹力图Angle、CI、MA参数水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清IL-6、TNF-α、NSE、S100β水平低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后上述血清指标水平低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均无不良反应发生。结论:川蛭通络胶囊联合西药治疗急性脑梗死气虚血瘀证疗效确切,能够改善患者脑血管储备功能和凝血功能,减少炎症反应,加快神经功能恢复,安全性较高。

奥氮平治疗对改善老年痴呆精神行为障碍的疗效及不良反应分析

目的研究奥氮平治疗老年痴呆精神行为障碍的临床疗效及安全性分析。方法将该院于201 1年7月—2013年7月收治的80例老年痴呆伴精神行为障碍患者抽签随机分为观察组与对照组,两组均为40例,观察组采取奥氮平治疗,对照组给予利培酮治疗,比较两组治疗前后阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)变化及不良反应发生情况。结果治疗后两组BEHAVE-AD评分均显著下降,与治疗前比较(P<0.05),治疗前及治疗后15 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后30、60 d时BEHAVE-AD评分分别为(16.64±7.48)、(5.76±4.61)分与对照组(22.60±8.30)、(8.55±4.97)分比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组乏力、激惹、失眠、嗜睡、肝功能异常、椎体外系反应分别为7.50%、5.00%、2.50%、2.50%、2.50%、2.50%,总发生率22.50%,对照组分别为2.50%、5.00%、8.00%、7.50%、0.00%、20.00%、总发生率45.00%,组间比较观察组差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥氮平治疗老年痴呆精神行为障碍效果显著,且安全性较高,临床价值优于利培酮,建议作为老年痴呆精神行为障碍的首选药物治疗方式进行推广。

加巴喷丁联合卡马西平、托吡酯治疗难治性部分性癫痫患者的效果

目的探讨加巴喷丁联合卡马西平、托吡酯治疗难治性部分性癫痫患者的临床效果。方法选取平煤神马医疗集团总医院2018年10月至2020年10月收治的112例难治性部分性癫痫患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各56例。对照组接受卡马西平片联合托吡酯片治疗;观察组在对照组的基础上加用加巴喷丁胶囊治疗。两组均于治疗6个月后评估临床疗效、记忆力(CMS)和神经功能缺损(NFDS)情况,记录用药期间患者不良反应发生率。结果观察组发作次数少于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率(89.29%)高于对照组(53.57%)(P<0.05);观察组CMS评分高于对照组(P<0.05),NFDS评分低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论加巴喷丁联合卡马西平、托吡酯治疗难治性部分性癫痫效果显著,且未增加药物不良反应,值得临床推广。

丙戊酸镁富马酸奎硫平及高压氧联合治疗急性脑梗死后躁狂症临床疗效观察

目的探讨丙戊酸镁、富马酸奎硫平及高压氧联合治疗急性脑梗死后躁狂症的临床效果。方法选择52例急性脑梗死后躁狂症患者,其中26例行丙戊酸镁、富马酸奎硫平及高压氧联合治疗,设为联合治疗组,26例单用丙戊酸镁口服治疗设为对照组;2组均治疗2周。结果治疗后联合治疗组BRMS评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组TESS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙戊酸镁、富马酸奎硫平联合高压氧治疗急性脑梗死后躁狂症比单用丙戊酸镁疗效满意,值得临床推广应用。

神经内科住院患者医院感染发病率及危险因素调查研究

目的了解神经内科住院患者医院感染发病率、感染部位及病原菌分布,探讨神经内科住院患者医院感染的危险因素,为临床有效预防控制医院感染提供依据。方法回顾性分析2015年5月—2016年5月诊治的974例神经内科住院患者医院感染资料,应用SPSS20.0软件,统计分析其中69例神经内科住院患者医院感染的发病率、感染部位、病原菌分布,采用多因素Logistic回归分析老年患者医院感染的危险因素,进而探讨临床治疗对策。结果患者感染部位在泌尿、胃肠、呼吸道、皮肤和软组织、血液、其他部位所占比重依次为56.5%、24.6%、8.7%、5.8%、2.9%、1.5%,不同部位间医院感染率比较差异有统计学意义(χ~2=29.47,P<0.05);患者年龄≥65岁、患有基础疾病、有侵入性操作、住院时间≥15 d、无床下活动、累计病程≥7 d、意识昏迷、使用抗生素等8项因素是神经内科住院患者医院感染的关联因素(均P<0.05);患者年龄、侵入性操作、活动情况、意识状态4个变量与神经内科住院患者感染有相关性(均P<0.05)。结论神经内科住院患者感染发生率较高,神经内科住院患者的医院感染的相关影响因素较多,患者年龄、侵入性操作、活动情况、意识状态4个因素为患者医院感染的独立危险因素。

非典型抗精神病药物与阿尔茨海默病患者脑血管意外发生的关系研究

目的研究分析非典型抗精神病药物与阿尔茨海默病（AD）患者脑血管意外发生的相关性。方法选取本院收治的176例阿尔茨海默病患者，给予非典型抗精神病药物治疗，治疗期为3个月，比较治疗前后脑血管意外发生危险因素[平均动脉压、血糖、甘油三酯（TG）]的水平变化，并评价两者的关系。结果治疗1个月脑血管意外的发生率明显低于治疗3个月（17．6％比31．3％，P〈0．05）；治疗前、治疗1个月和3个月平均动脉压呈降低趋势，空腹血糖和TG呈逐渐升高趋势，这3项指标各自比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论非典型抗精神病药物会引起阿尔茨海默病患者低血压、高血糖、TG，这些因素均可以导致脑血管意外的发生。

互动式健康教育对急性脑梗死疾病知识掌握程度、健康行为及生活质量的影响

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者采用互动式健康教育对疾病知识掌握程度、健康行为及生活质量的影响。方法选取2020年1月-2022年1月治疗的共计84例ACI患者,采用随机数字表法分成干预组(n=42)和对照组(n=42),对照组给予常规健康教育,干预组给予互动式健康教育,对两组疾病知识掌握程度、健康行为及生活质量进行比较。结果干预组(92.86%)疾病知识掌握率较对照组(76.19%)更高(P<0.05);两组干预后健康行为评分提高(P<0.05),干预组评分较对照组更高(P<0.05);两组干预后脑卒中专门化生活质量表(SS-QOL)评分提高(P<0.05),干预组评分较对照组更高(P<0.05)。结论实施互动式健康教育对ACI患者进行干预,可促进患者疾病知识掌握程度的提高,促进健康行为及生活质量的改善。

线粒体分裂蛋白抑制剂对β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的作用及机制

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导小胶质细胞凋亡的作用及其机制。方法:随机将BV-2小胶质细胞分为con组、Aβ组、mdi组和Aβ+mdi组,con组不做特殊处理,mdi组培养基中加入10μmol/L mdivi-1,Aβ组培养基中加入20μmol/L Aβ,Aβ+mdi组培养基分别加入2、5、10、20μmol/L mdivi-1和20μmol/L Aβ。采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测Drp1、CytC和Caspase-3蛋白水平变化,RT-PCR法检测CA11b mRNA表达变化。结果:与con组相比,Aβ组的细胞存活率明显下降,凋亡显著增加,CA11b mRNA上升,线粒体Drp1、细胞浆CytC和激活的Caspase-3增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ组相比,Aβ+mdi组的细胞存活率明显上升,凋亡显著减少,CA11b mRNA下降,线粒体Drp1、细胞浆CytC和激活的Caspase-3减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:线粒体分裂蛋白抑制剂对Aβ诱导小胶质细胞凋亡有保护作用,其机制可能为抑制线粒体/CytC/Caspase-3凋亡途径。

丹红注射液对大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察丹红注射液对大鼠急性心肌缺血的影响及机制。方法:30只大鼠随机分为模型组、丹红组及对照组,模型组及丹红组经舌下静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血动物模型,对照组注射等体积生理盐水;丹红组造模后用丹红注射液4 m L/(kg·d)灌胃,对照组及模型组灌胃等量生理盐水,连续灌胃治疗14 d;分别于造模前15 min、造模后1.5 h及治疗第14天3个时点测定大鼠心肌丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK),并以直接测压法测定各组大鼠左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)及左室内压力峰值(LVSP),同时比较心肌缺血的情况。结果:经14 d治疗,丹红注射液明显降低大鼠MDA、CK,升高造模后+LVdp/dtmax、LVSP等心功能指标,缩小心肌缺血范围,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹红注射液明显增加急性心肌缺血大鼠心肌收缩力进而改善大鼠心功能,对具有保护作用,可能与丹红注射液能清除或抑制大鼠急性心肌缺血后产生的氧自由基及脂质过氧化反应有关。

线粒体分裂蛋白抑制剂对小胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(mdivi-1)能否减轻β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的体外原代培养小鼠小胶质细胞的氧化应激损伤。方法:随机将体外原代培养BALB/C小鼠小胶质细胞分为con组、Aβ组、mdi组和Aβ+mdi组,con组不予处理,Aβ组中加入Aβ,mdi组中加入mdivi-1,Aβ+mdi组分别加入2、5、10、20μmol/L mdivi-1后1 h加入Aβ。分别检测小胶质细胞存活率及凋亡、线粒体膜电位、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。结果:与con组相比,Aβ组小胶质细胞存活率下降,凋亡增加,线粒体膜电位下降,MDA和8-OHd G含量升高,SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ组相比,Aβ+mdi组小胶质细胞存活率上升,凋亡减少,线粒体膜电位增加,细胞内MDA和8-OHd G水平下降,SOD活性上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:mdivi-1对Aβ诱导的体外原代培养小胶质细胞氧化应激损伤具有保护作用。

丹红注射液治疗脑梗死患者的临床研究

目的:观察丹红注射液对脑梗死的临床疗效并探讨其作用机制。方法:脑梗死患者202例,随机分为对照组、治疗组。对照组口服肠溶阿司匹林,静脉滴注依达拉奉+甘露醇;治疗组在此基础上加用丹红注射液;测定治疗前及治疗2周(W)后一氧化氮合成酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,测定血液流变学指标并动态观测局部脑血流(r CBF),记录2组病例治疗前后神经功能缺损评分并比较其疗效。结果:丹红注射液能显著增加SOD及NOS含量,提高r CBF,神经功能缺损评分明显好转,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05)结论:丹红注射液可降低脑梗死后脂质过氧化、具有清除氧自由基、改善局部脑血流,对脑梗死有理想的疗效。