血液内科护生不同阶段的心理需求与对策

目的 通过对中专护生的心理需求调查、分析、讨论、采取相应的教学措施。方法 对2 0 0 2～ 2 0 0 3年在我科不同阶段实习的 90名中专护生发放问卷 ,在实习早期、中期、末期分别发放 30张问卷 ,以了解护生的心理需求。结果 掌握了护生的不同实习阶段的心理需求。

血液肿瘤患者PICC意外拔管原因分析及对策

概括研究本组150例血液肿瘤患者出现意外拔管34例:堵管5例,导管破裂致液体外渗4例,导管自行滑脱2例,导管相关感染1例,血栓形成1例,导管异位1例,放弃治疗20例。究其原因有:血液肿瘤患者长期联合应用多种抗生素、多次输血,发生药物沉淀或脂质沉积;露在体外的导管盘成"s"形,手臂活动时,该处易打折和弯曲,致导管受损;合并有高血压、糖尿病、高血脂等血液肿瘤患者,血流变学指标升高、血流黏稠度增加等易致导管附壁栓子形成;患者自身因素等。针对以上原因提出对策:合理输液,认真分析各组药物的特性,输入不同组药物间冲管;对于有合并症、血液黏滞度较高的患者,发现液体速度变慢时及时采溶栓并抽出液体;固定时将导管偏离穿刺点一定角度,以45°左右固定较好;正确选择合适的导管;强化患者教育,提高依从性。

我院血液病房感染病原菌分布及耐药性分析

目的通过对我院血液病房分离的所有致病菌进行分析,了解血液内科病原菌分布特点和细菌耐药情况。方法用法国生物梅里埃全自动微生物分析仪进行菌种鉴定和药敏试验分析。结果共收集致病菌278株,其中革兰阴性菌138株(49.64%),革兰阳性菌99株(35.61%),真菌41株(14.75%)。标本主要来源于血液117份(42.09%);其次为痰液80份(28.78%)。致病菌主要以肺炎克雷伯氏菌(12.59%)、大肠埃希氏菌(10.43%)、凝固酶阴性葡萄球菌(10.07%)、白色念珠菌(8.63%)、铜绿假单胞菌(6.83%)为主。产ESBLs的肺炎克雷伯氏菌及大肠埃希菌阳性率分别为28.57%和65.52%。甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)占凝固酶阴性葡萄球菌的92.59%。革兰阴性菌对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星仍有较好敏感性;葡萄球菌和肠球菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁仍较敏感。结论了解病原菌分布和耐药情况,对血液病房感染患者的经验性用药有重要参考价值。

PCT联合CRP在恶性血液病感染中的临床应用价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)联合C-反应蛋白(CRP)在恶性血液病感染患者中的早期诊断价值。方法对108例血液科恶性血液病感染患者(一般感染组75例、败血症组33例)和50例健康体检者(对照组),采用荧光定量法检测血清PCT,免疫比浊法检测血清CRP。结果对照组PCT和CRP值分别为(0.03±0.009)ng/mL和(6.23±1.577)mg/L;一般感染组PCT和CRP值分别为(0.61±1.346)ng/mL和(17.55±19.917)mg/L;败血症组PCT和CRP值分别为(6.11±9.600)ng/mL和(82.43±43.217)mg/L,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。PCT的特异度和敏感度分别为92.45%、99.05%,CRP的特异度和敏感度分别为52.05%、85.88%。结论 PCT和CRP联合检测可为恶性血液病感染患者早期诊断提供更准确依据,有助于指导抗生素的使用。

59例恶性血液病患者合并侵袭性真菌病的临床分析

目的观察59例恶性血液病合并侵袭性真菌病患者的临床特征,并探讨两性霉素B脂质体联合伏立康唑治疗恶性血液病患者合并侵袭性真菌病的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2010年至2015年入住我院血液科合并侵袭性真菌病(IFI)的恶性血液病患者59例的病例资料,依据使用抗真菌药物的不同进行分组,其中17例应用两性霉素B脂质体联合伏立康唑治疗(联合治疗组),24例单用伏立康唑治疗(伏立康唑组),18例单用两性霉素B脂质体治疗(两性霉素B脂质体组)。收集、总结临床特征、分析其治疗效果及安全性,并进行统计学分析。结果联合治疗组的有效率为82.3%,伏立康唑组的有效率为37.5%,两性霉素B脂质体组的有效率为61.1%。三组之间治疗有效率差异均有统计学意义(P<0.05)。而联合治疗组的不良反应发生率为58.8%,伏立康唑组的不良反应发生率为25.0%,两性霉素B脂质体组的不良反应发生率为55.5%。结论应用两性霉素B脂质体联合伏立康唑治疗恶性血液病合并侵袭性真菌病的效果较单用伏立康唑或单用两性霉素B脂质体,可明显提高疗效,且安全性上并不比单用两性霉素B脂质体差,患者往往能够耐受。

恶性血液病患者负性心理分析及护理

目的探讨恶性血液病患者存在的负性心理反应及心理护理的效果。方法运用心理健康状况自评量表(SCL-90)对恶性血液病患者进行心理测定,了解患者心理健康状况;并采取因人施护的心理护理措施,比较护理前后患者心理状况的变化。结果恶性血液病患者有抑郁、焦虑、恐惧、躯体化4项因子的分值高于国内常模;心理护理后患者该4项负性心理反应分值均低于护理前。结论恶性血液病患者存在抑郁、焦虑、恐惧、躯体化4项负性心理反应,针对性的心理支持与帮助有利于减少患者的不良心理。

血液系统肿瘤患者化疗副作用的观察及护理

目的 通过对血液系统肿瘤患者化疗后副作用的观察 ,以提出相应的护理措施。方法 选择 15 6例化疗的血液系统恶性肿瘤患者 ,观察统计其化疗期间出现的副作用的类型和发生率。结果 经化疗的血液系统恶性肿瘤患者 ,均出现不同程度的副作用。结论 根据每种化疗后的症状 ,采取相应的预防和护理措施 ,可提高患者的生存质量。

DNA甲基化异常与恶性血液病关系的研究现状

DNA甲基化是表观遗传调控的分子基础之一,DNA甲基化异常与恶性血液病的发生、发展有关。本文综述了多种功能基因甲基化异常和恶性血液病的关系及去甲基化药物治疗恶性血液病的现状和前景,旨为恶性血液病的治疗提供新的思路。

血液肿瘤逃逸NK细胞免疫监控机制及其治疗的研究进展

自然杀伤(NK)细胞是先天免疫和适应性免疫的前沿,是天然免疫的主要承担者,在对肿瘤细胞的监控系统中发挥着核心作用。由于肿瘤细胞的发生存在着多种机制,因此它们能够逃避NK细胞天然免疫的杀伤作用,研究发现,几乎所有的恶性血液病均存在NK细胞杀伤功能的异常。该文综述了血液系统肿瘤逃逸NK细胞监视的多种机制及其治疗的研究进展。

NKG2D及其配体在恶性血液肿瘤中的研究进展

近20年来血液肿瘤化疗方案的不断改进、靶向治疗药物的使用以及造血干细胞移植技术的广泛应用，使得其完全缓解率及长期生存率已有很大提高。但是肿瘤细胞耐药、复发、治疗的严重不良反应等问题，严重影响了血液肿瘤患者的长期无病生存及治愈。肿瘤的发生发展与机体的免疫功能密切相关，肿瘤的免疫逃逸是其发生的主要原因之一。打破肿瘤的免疫耐受、激活机体免疫来杀伤肿瘤成为当前肿瘤免疫治疗研究的主要方向。自然杀伤细胞（natural killer cells，NK cells）是天然免疫系统的主要效应细胞。NKG2D是NK细胞主要的激活性受体，与配体结合后可激活NK细胞和T细胞，杀伤有NKG2D配体表达的肿瘤细胞。因此，NKG2D及其配体的相互作用在肿瘤免疫监视中起着非常重要的作用，已成为近年肿瘤免疫治疗研究的热点。本文围绕NKG2D受体及其配体的生物学特性、功能及其在血液肿瘤免疫中的应用的研究进展进行综述。

NT-proBNP监测蒽环类药物化疗对血液系统恶性肿瘤患者心功能的影响

目的用N末端B型钠尿肽前体(N-terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP)监测蒽环类药物化疗对血液系统恶性肿瘤患者心脏功能的影响。方法血液系统恶性肿瘤患者30个治疗周期,化疗前血NT-proBNP浓度<300 pg/ml者16周期为A组,化疗前血NT-proBNP浓度≥300 pg/ml者14周期为B组。分别监测两组停蒽环类药物第7天、28天血浆NT-proBNP浓度值,比较各时间点各组数值的区别。结果两组患者3个不同时间点(化疗前、停蒽环类药物第7天以及28天)NT-proBNP组间比较,P均<0.01。B组3个不同时间点心功能≥Ⅱ级的比例明显高于A组。结论蒽环类药物化疗对血液系统恶性肿瘤患者早期心脏功能变化有影响,但恢复快;化疗前血NT-proBNP浓度≥300 pg/ml者提防出现严重心衰。

音乐治疗加放松内心意象法对癌症化疗病人生活质量的影响

目的 :通过临床实验验证自行编制的“音乐治疗加放松内心意象法”这种心理干预方法的效果 ,探讨心理干预能否提高癌症化疗病人的生活质量。方法 :运用随机对照的方法 ,对 2 6 0例化疗病人 (实验组 12 4例 ,对照组 136例 )进行了心理干预临床实验研究。采用中国癌症化疗患者生活质量量表 (QLQ -CCC)及卡氏功能状态量表作为癌症化疗病人生活质量状况和心理干预效果的测查指标 ,在实验设计和病人筛选时对医学变量进行了控制 ,同时对心理变量也进行了控制。结果 :癌症化疗病人的生活质量状况以化疗前最好 ,化疗后次之 ,化疗中最差。经过心理干预的癌症化疗病人 ,化疗后其生活质量各功能指标均明显提高 ,化疗中仅以心理情绪状况明显提高。结论 :“音乐治疗加放松内心意象法”这种心理干预方法简便实用 ,可明显提高癌症化疗病人生活质量。

减低剂量的地西他滨联合CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征及难治性白血病的疗效

目的观察减低剂量的地西他滨联合CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)及难治性白血病的疗效和安全性。方法7例中高危MDS及难治性白血病患者应用减低剂量的地西他滨联合CAG方案治疗1个疗程〔地西他滨15 mg·m-2·d-1,静脉滴注第1~3天,Ara-C10 mg/m2,静脉滴注,1次/12 h;ACR 5 mg·m-2·d-1,静脉滴注,第1~7天;集落刺激因子(G-CSF)200μg·m-2·d-1,皮下注射,第1~12天〕,观察患者疗效及不良反应。结果 5例获完全缓解,1例获血液学进步,总有效率为85.7%。1例疾病进展,最后因急性腹膜炎死亡。结论减低剂量的地西他滨联合CAG方案治疗MDS及难治性白血病有较好的疗效及安全性。

干细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子与心肌梗死大鼠体内骨髓间充质干细胞的迁移

背景:外周静脉移植间充质干细胞只有1%～5%的移植细胞能归巢到心肌梗死区域。目的:观察干细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子对骨髓间充质干细胞归巢的影响。方法:采用贴壁培养法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取传至3～5代细胞。建立SD大鼠急性心肌梗死模型,干细胞生长因子组、粒细胞集落刺激因子组、干细胞生长因子+粒细胞集落刺激因子组在骨髓间充质干细胞移植前3d和移植后3d单独或混合皮下注射干细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子,骨髓间充质干细胞组不注射细胞因子。结果与结论:荧光显微镜下观察,骨髓间充质干细胞迁移至心肌梗死组织,骨髓间充质干细胞组、干细胞生长因子组、粒细胞集落刺激因子组迁移至心肌梗死区的骨髓间充质干细胞数量没有明显的区别(P>0.05),干细胞生长因子+粒细胞集落刺激因子组的骨髓间充质干细胞数量明显高于其他3组(P<0.05)。免疫荧光组织化学显示,植入的部分骨髓间充质干细胞表达心肌特异蛋白cTnI。结果说明干细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子两种细胞因子联合应用可以促进骨髓间充质干细胞归巢至心肌梗死区域,在体内微环境的诱导下,骨髓间充质干细胞能够转化为心肌样细胞。

急性髓系白血病CDX2和β-catenin基因表达的相关性

目的研究急性髓系白血病(AML)患者CDX2与β-catenin基因表达的相关性。方法实时定量PCR方法检测92例初诊AML、30例非恶性血液病患者(对照)CDX2及β-catenin m RNA表达,Western blot检测其中的26例AML、8例非恶性血液病患者CDX2、β-catenin蛋白表达。结果 AML组CDX2 m RNA和蛋白表达阳性率分别为84.78%和76.92%,对照组未检测到表达(P<0.01);β-catenin m RNA和蛋白在两组均表达,但AML组显著高于对照组(P<0.01)。CDX2、β-catenin m RNA表达均与初诊时白细胞数、LDH水平呈正相关(P<0.01)。AML患者获得完全缓解时,CDX2 m RNA转阴、β-catenin m RNA表达显著下降,复发时两者均增高。AML患者CDX2与β-catenin无论在m RNA和蛋白水平表达均呈显著正相关(P<0.01)。结论 AML患者存在CDX2基因过表达及Wnt/β-catenin信号通路激活,且CDX2与β-catenin表达呈显著正相关。

雷公藤内酯醇抑制淋巴瘤Raji细胞增殖并诱导其凋亡的实验研究

目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对人淋巴瘤Raji细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法:体外培养人淋巴瘤Raji细胞,设不同浓度TPL作用不同时间处理Raji细胞的实验组和对照组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率。经瑞氏-姬母萨染色,光学显微镜下观察雷公藤内酯醇处理后细胞的形态变化。应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期分布。结果:CCK-8法实验表明,实验组TPL各浓度作用于Raji细胞24、48及72h后抑制率为11.02%-81.05%,呈时间、剂量依赖。细胞形态学检查表明,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征:光镜下可见细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体。流式细胞术检测显示,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后出现明显的凋亡峰。细胞周期分析显示,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后,TPL可阻滞Raji细胞于G0/G1期。结论:TPL对Raji细胞有增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,且呈时间、剂量依赖。其机制可能与细胞周期阻滞有关。

氨肽酶抑制剂对人白血病细胞株凋亡的研究

目的 探索氨肽酶抑制剂对体外培养人红白血病细胞株K5 62作用及其机制。方法 应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法、荧光显微镜、透射电检测镜、流式细胞仪观察氨肽酶抑制剂对人红白血病细胞株K5 62生长的影响。结果 氨肽酶抑制剂能明显抑制白血病细胞生长 ,其半数生长抑制剂量为 2 8.8μg/ml;透射电镜超微结构证实氨肽酶抑制剂能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化 ;流式细胞仪检测证实氨肽酶抑制剂可诱发细胞凋亡 ;免疫组化SP法及流式细胞仪定量分析发现氨肽酶抑制剂能使癌基因Bcl 2表达降低、抑癌基因P53表达增强。结论 氨肽酶抑制剂能诱导K5 62细胞凋亡 ,其作用机制可能与癌基因Bcl 2表达减少。

山奈酚对CNE-2细胞周期及CyclinB1、Cdk1mRNA表达的影响

目的:观察山奈酚对鼻咽癌CNE-2细胞周期分布及细胞周期素B1(CyclinB1)、细胞周期依赖性蛋白激酶1(Cdk1)表达的影响。方法:分别用0、20、40、60、80和100μmol/L的山奈酚处理CNE-2细胞。处理24、48和72h后,应用MTT法测定CNE-2细胞活力;处理24和48h后用流式细胞术检测细胞周期;处理24h后用RT-PCR技术检测细胞CyclinB1及Cdk1mRNA的表达水平。结果:随山奈酚作用剂量的增加和作用时间的延长,CNE-2细胞活力逐渐降低(F浓度=385.194,F时间=237.324,F浓度×时间=13.757,P<0.001),细胞被阻滞于G2/M期(P<0.05);CNE-2细胞中CyclinB1和Cdk1mRNA的表达量随山奈酚作用浓度的增加而逐渐降低(F=95.682、154.871,P<0.001)。结论:山奈酚可能通过下调CNE-2细胞CyclinB1和Cdk1mRNA的表达水平,诱导G2/M期阻滞,抑制其增殖。

D二聚体测定在急性白血病伴发DIC中的临床意义

AL患者易引起体内高凝状态及伴发DIC。D—Dimer为交联纤维蛋白降解的特异终产物,其浓度升高提示体内有继发性纤溶过程,是体内高凝状态和血栓形成的确切标志之一。为进一步探讨其临床应用价值,本文测定了AL患者血浆D—Dimer浓度,同时对AL伴发DIC及其治疗过程中D—Dimer水平的变化进行了动态观察。