早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米对合并体液潴留心力衰竭的治疗价值

目的观察早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心力衰竭的疗效。方法入选255例纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的患者,随机分为联合治疗组(128例)和呋塞米组(127例)。联合治疗组予静脉泵持续泵入小剂量多巴胺(2～3μg·kg-1.min-1)联合呋塞米(20～40mg/d)静脉注射。呋塞米组仅静脉注射呋塞米(20～40mg/d)。观察两组患者的冠状动脉性心脏病监护病房(CCU)住院天数(即心力衰竭改善所需时间)以及出现利尿剂抵抗、需要超滤或血液透析治疗、肾功能恶化和死亡患者的构成。结果联合治疗组的CCU住院天数平均为(3.75±1.20)d,显著短于呋塞米组的(4.13±1.54)d(P=0.030)。联合治疗组出现利尿剂抵抗和肾功能恶化的患者构成比(2.3%和8.6%例)均显著低于呋塞米组(21.3%和26.8%例,P值均=0.000)。联合治疗组有1例患者需要超滤或血液透析治疗,呋塞米组为6例(P>0.05)。联合治疗组无死亡患者,呋塞米组死亡4例(P>0.05)。结论早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米可加强心力衰竭患者对呋塞米的治疗反应,及时有效改善体液潴留和心力衰竭症状,保护脏器功能。

高血压病患者心率变异性和心率震荡与血压控制之间的关系

目的探讨高血压病患者心率变异性(HRV)和心率震荡(HRT)与血压控制之间的关系。方法分析2015年6月至2016年6月住院的高血压病血压未控制组40例、高血压病血压控制组50例、对照组非高血压病52例的一般临床特征、HRV和HRT指标。结果 (1)高血压病血压控制组体质指数高于对照组;高血压病血压未控制组和血压控制组所用降压药比例和用药种类数量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)高血压病血压未控制组极低频(VLF)、低频(LF)和震荡斜率(TS)低于对照组,高血压病血压未控制组高频(HF)显著低于血压控制组(P<0.05)。(3)多因素Logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、EF值、肌酐、血脂、β受体阻滞剂和合并吸烟史、冠心病史、糖尿病史影响后,r MSSD、p NN50、VLF、LF、HF、TS降低是高血压病血压控制的危险因素。(4)对高血压病患者HRV和HRT作Spearman相关分析显示,LF与TO呈负相关;SDNN、SDANN、r MSSD、p NN50、VLF、LF、HF与TS呈正相关。结论血压未控制的高血压病患者HRV和HRT异常,存在自主神经功能受损。

冠心病猝死的相关危险因素

冠心病猝死是心脏病死亡率中最常见的病因。心脏猝死是指由于各种心脏疾病引起的死亡，表现为突然发病、迅速进展，多在起病1h内死亡。本研究对我院诊治的冠心病猝死患者的临床资料进行整理分析，旨在分析冠心病人猝死的相关危险因素，为降低冠心病猝死发生率及提高抢救成功率提供理论指导。

前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗心肾综合征的疗效和安全性

目的前瞻性观察前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗心肾综合征的疗效和安全性。方法将78例心肾综合征患者随机分入治疗组和对照组,对照组采用慢性心力衰竭常规治疗方案,治疗组在此基础上静脉滴注前列地尔脂微球载体制剂及口服羟苯磺酸钙胶囊。检测两组患者治疗前后6min步行试验的步行距离(6MWD)、左心室射血分数(LVEF)、脑利钠肽(BNP)、肌酐清除率(CCR)及尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR),并记录不良反应发生情况。结果治疗组和对照组治疗后的6MWD、LVEF、BNP、CCR和ACR均较同组治疗前显著改善(P值均<0.01),治疗组治疗前后各项指标的差值均显著大于对照组(P值均<0.01)。两组间不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗心肾综合征具有良好的临床疗效和安全性。

钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大反应中的调控作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(AngⅡ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞)。测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达的水平。结果①AngⅡ在10-9～10-6mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入。选择10-7mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型。②AngⅡ(10-7mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制。③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδmRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降。④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降。结论①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一。②缬沙坦抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的。

Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

目的研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率。灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平。结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P<0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P<0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P<0.05)。结论KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一。

心力衰竭的能量代谢重构及其治疗

在心力衰竭发生发展的过程中,肥厚和衰竭的心肌往往发生了能量和底物代谢的改变,并直接或间接地促进了心肌重构的发展,即心肌的能量"代谢重构"。针对这一靶点,通过哌克昔林、曲美他嗪、左卡尼汀等药物抑制游离脂肪酸的摄取、β-氧化或直接促进葡萄糖代谢,均可能进一步优化心肌的能量底物代谢,更好地保存或改善心肌功能,延缓心力衰竭的进展。

高血压患者血清胱抑素C与心室重构的相关性

目的探讨高血压患者血清胱抑素C(Cys C)水平与心室重构的关系。方法选择高血压患者95例,根据内生肌酐清除率(Ccr)水平分为3组:A组(Ccr≥70ml/min)50例,B组(50ml/min≤Ccr<70ml/min)25例,C组(30ml/min≤Ccr<50ml/min)20例。又根据左心室肥厚(LVH)分为LVH组40例和非LVH组55例。测定患者血尿素、血肌酐及Cys C,并计算Ccr。所有患者行心脏超声检测,测量左心室舒张末内径、左心室舒张末后壁厚度和舒张末室间隔厚度,计算左心室重量和左心室质量指数,并分析Cys C与心室重构的相关性。结果与A组比较,B组和C组Cys C水平显著上升(P<0.05),C组舒张末室间隔厚度、左心室舒张末后壁厚度、左心室重量和左心室质量指数显著增大(P<0.05)。LVH组Cys C水平显著高于非LVH组(P<0.05),Ccr显著低于非LVH组(P<0.05)。结论血清Cys C能敏感提示早期肾功能损害。高血压患者血清Cys C水平对心室重构有显著影响,对高血压的预后评估有一定的指导意义。

急诊经皮冠状动脉球囊扩张成形术延期支架植入对急性ST段抬高心肌梗死患者预后的影响

目的行急诊经皮冠状动脉球囊扩张成形术(PTCA)使心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流达3级后,比较延期支架植入与即刻支架植入两种治疗方式对预后的影响。方法 58例急性ST段抬高的心肌梗死患者经急诊PTCA使TIMI血流达3级后,随机分为延期支架组和即时支架组,每组29例。延期支架组先结束介入治疗,强化抗血小板治疗,1周后再接受支架植入术。即时支架组于PTCA后植入支架。观察随访至30d时的心血管事件(包括致命性或非致命性心肌梗死、血运重建、心源性死亡、各种原因的死亡、支架植入时无复流或慢血流及支架血栓)。结果延期支架组的心血管事件发生率为6.9%(2/29),显著低于即时支架组的27.6%(8/29,P=0.079)。延期支架组无1例发生无复流现象,而即时支架组无复流现象的发生率为24.1%(7/29,P=0.01)。结论治疗冠状动脉急性血栓病变,在行PTCA使TIMI血流达3级后,先予强化抗血小板治疗支持,再延期植入支架,可取得与即刻支架植入等同的效果,更有利于减少无复流现象的发生。

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效与安全性。方法选取我院2009年1月—2011年12月收治的不稳定型心绞痛患者78例。随机分为治疗组与对照组,对比观察两组患者的疗效。结果治疗组显效12例,有效23例,无效4例;对照组显效6例,有效19例,无效14例。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组出现上消化道出血1例,经停药及对症处理后均可耐受。治疗组无不良反应。结论氯吡格雷与阿司匹林联合治疗不稳定心绞痛疗效良好,心绞痛发作频率、持续时间明显减少,且治疗是安全的,值得推广。

12导动态心电图监测与冠状动脉造影价值的对比分析

为评价24h12导联动态心电图(Holter)对冠心病的诊断价值,选择198例可疑冠心病患者进行24hHolter监测记录心肌缺血及室性心律失常心电图改变,并与选择性冠状动脉造影结果进行对比分析。结果:12导Holter诊断冠心病的灵敏度、特异度分别为62.4%、79.0%;12导联Holter诊断冠状动脉单、双及三支血管病变的灵敏度分别为56.9%、60.0%、91.7%。有无冠状动脉病变者室性早搏检出率和冠状动脉造影单、双及三支病变室性早搏检出率无显著性差异(P>0.05)。结论:12导联Holter监测心肌缺血的敏感性及准确性较高,有一定的临床应用价值。

替罗非班对冠状动脉介入手术心肌保护作用的临床效果观察

目的探究分析替罗非班对冠状动脉介入手术心肌保护作用的临床效果观察。方法选取收治的70例需行PCI手术的ST段抬高急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组各35例。对照组患者在PCI术前给予单倍负荷剂量替罗非班,观察组患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予双倍负荷替罗非班。记录分析2组患者c Tn I(肌钙蛋白I)、90 min ST段回落百分比情况。结果观察组患者术后6 h、12 h、24 h c Tn I含量分别为(2.11±0.50、3.50±1.64、3.28±1.15)ng/m L明显低于对照组(4.09±1.13、9.48±2.61、5.79±1.26)ng/m L(均P<0.05);观察组患者CTFC(校正的TIMI帧数)、90 min内ST回落明显优于照组(均P<0.05)。结论术前使用双倍负荷剂量替罗非班能有效改善PCI后血流灌注状态,并减少心肌损伤和术后心血管事件的发生,值得临床广泛推广。

心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激

目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。

卡维地洛与比索洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的观察卡维地洛与比索洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选取本院收治的慢性心力衰竭患者86例,分为比索洛尔组与维地洛组。观察两组的疗效及各项指标。结果治疗后,两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后超声心动图指标左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室射血分数与治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血压、收缩压和舒张压相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论比索洛尔和卡维地洛均能显著改善心力衰竭患者的心功能,临床可以推广应用。

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。

地尔硫治疗慢性肺源性心脏病并发快速室上性心律失常80例

目的观察地尔硫对慢性肺源性心脏病急性发作期并发快速室上性心律失常的疗效。方法选取慢性肺源性心脏病急性发作期并发快速室上性心律失常患者158例,分成治疗组80例,对照组78例。治疗组给予地尔硫注射液0.25mg·kg-1静脉推注后,以5～15mg.h-1缓慢静脉泵入或口服地尔硫缓释片90mg,qd或bid;对照组给予西地兰0.2～0.4mg.d-1,qd,静脉注入后,口服地高辛0.125～0.250mg.d-1,qd,两组其他治疗相同。结果治疗组在控制心室率及心功能、改善临床症状和体征等方面均优于对照组(P<0.05)。结论地尔硫治疗慢性肺源性心脏病并发快速室上性心律失常疗效显著,具有良好的安全性和耐受性。

红花黄色素治疗冠心病稳定型心绞痛的临床观察

目的观察红花黄色素治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效。方法将77例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为2组,治疗组39例,静脉滴注红花黄色素及口服单硝酸异山梨酯;对照组38例,口服单硝酸异山梨酯。结果两组心绞痛症状均有所缓解,但治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论红花黄色素治疗冠心病心绞痛疗效确切。

阿托伐他汀联合降压治疗对高血压患者动态血压变异系数的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂基本正常的高血压患者血脂、血压及动态血压变异系数的影响。方法血脂基本正常的原发性高血压患者(血压控制尚可)150例,在原有降压基础上加用阿托伐他汀治疗6个月,所有患者均在治疗前后观察24 h平均血压及动态血压变异系数、血脂的改变。结果用阿托伐他汀治疗6个月后,与治疗前比较,24 h平均血压差异无统计学意义,两组之间血脂、动态血压变异系数差异有统计学意义。结论他汀类药物对血压控制尚可的患者在调脂外可协同降压药物改善动态血压变异系数。

普伐他汀对血脂正常高血压患者血压及高敏C反应蛋白水平的影响

近年研究证实,高血压病理存在血管壁炎症反应,炎症因子C反应蛋白（CRP）参与其发生、发展。他汀类药物除具调脂作用外,还可改善血管内皮功能、抑制动脉粥样硬化进展。本研究旨在探讨普伐他汀对血脂正常高血压患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响,评价其对高血压病治疗的临床应用价值。