血清VEGF CEA CA19-9和SF水平变化在晚期胃癌患者化疗疗效评估中的价值

目的探讨检测晚期胃癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)和铁蛋白(SF)水平变化在化疗疗效评估中的价值。方法测定85例晚期胃癌患者化疗前、化疗1周期后血清VEGF、CEA、CA19-9和SF的水平;并在化疗2周期后进行疗效评价。结果化疗有效组血清VEGF、CEA、CA19-9和SF水平均较化疗前明显下降(P<0.05);进展组血清VEGF、CEA水平均较化疗前明显上升(P<0.05);稳定组血清VEGF、CEA、CA19-9、SF及进展组血清CA19-9、SF水平均较治疗前无明显变化(P>0.05);多重回归分析显示,血清CEA、VEGF、CA19-9水平变化与化疗疗效相关,具有统计学意义,而血清SF与化疗疗效相关性无统计学意义(t=1.58,P=0.119)。结论血清CEA、VEGF、CA19-9水平变化与胃癌化疗疗效相关,其检测有助于预测化疗效果。

血清VEGF，SCC-Ag和CYFRA21-1对中晚期肺鳞癌化疗疗效评估的价值

目的：探讨联合检测中晚期肺鳞癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）和细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）在化疗疗效评估中的价值。方法对2011年1月-2013年6月间入院收治的60例肺鳞癌患者，吉西他滨联合顺铂或卡铂方案予以化疗，采用 ELISA和免疫放射分析法测定患者化疗前、化疗1周期后血清 VEGF， SCC-Ag和CYFRA21-1的水平；并在化疗2周期后参照实体疗效评价标准（RECIST）进行疗效评价。结果有效组血清VEGF和CYFRA21-1水平分别为413±114 pg/ml和14.7±9.6 ng/ml，化疗1周期后血清VEGF和CYFRA21-1水平分别为272±131 pg/ml和10.8±7.1 ng/ml，化疗后明显下降（P值均＜0.01）。进展组血清VEGF和CYFRA21-1水平分别为472±207 pg/ml和18.9±17.6 ng/ml；化疗1周期后血清VEGF和CYFRA21-1水平分别为537±219 pg/ml和21.5±20.2 ng/ml，化疗后明显上升（P值均＜0.01）。稳定组血清 VEGF和CYFRA21-1水平分别为419±246 pg/ml和17.0±12.9 ng/ml；化疗1周期后血清 VEGF和CYFRA21-1水平分别为421±252 pg/ml和16.8±11.7ng/ml，治疗前后无明显变化（P值均＞0.05）。血清 SCC-Ag水平在各组治疗前后差异无统计学意义（P 值均＞0.05）。多重回归分析显示，血清VEGF，CYFRA21-1水平变化与肺鳞癌化疗疗效变化相关（t＝5.86，P＜0.001；t＝2.26，P＝0.027），而血清 SCC-Ag水平与肺鳞癌的化疗效果变化无明显相关（t＝1.52，P＝0.133）。结论血清 VEGF和CYFRA21-1表达水平变化与肺鳞癌化疗疗效相关，能够提前了解化疗效果，联合检测血清 VEGF和CYFRA21-1对评估中晚期肺鳞癌化疗疗效有一定的参考价值。

烧伤脓毒症患儿血清炎性因子TNF-α、IL-6水平及其临床意义

目的探讨烧伤脓毒症患儿血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及其临床意义。方法将62例烧伤患儿根据脓毒血症诊断标准,将烧伤患儿分为脓毒症组和非脓毒症组;根据脓毒症组患者的预后情况,进一步将其分为死亡组和生存组。另选择年龄和性别相匹配的15例近期无感染且无其他急性疾病的健康儿童作为对照组。入选患儿分别于入院24h内采集血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎性因子TNF-α、IL-6的浓度。结果脓毒症组患儿TNF-α、IL-6的浓度高于非脓毒症组患儿,差异具有统计学意义(P<0.01),且均高于对照组(P<0.01);死亡组患儿TNF-α、IL-6的浓度高于生存组患儿,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论烧伤脓毒症患儿血清炎性因子TNF-α、IL-6检测对临床小儿烧伤的诊断、治疗和病情监测具有重要意义。

腺苷酸活化蛋白激酶介导多柔比星诱导的抗人类乳腺癌MCF-7细胞增殖作用

目的研究多柔比星对乳腺癌MCF．7细胞增殖的影响，并探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在其中的作用。方法分别用AMPK激活剂AICAR、siRNA敲低AMPK表达（AMPKsiRNA）、AMPK抑制剂复合物C（AMPKi）联合多柔比星（DOX）对MCF-7细胞进行处理，在不同时间通过Westernblot方法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、p38的活化，MTF检测细胞存活率间接反应细胞增殖。结果DOX可诱导MCF-7细胞AMPK的活化，AICAR单独或联合DOX可诱导AMPK的激活及增加MCF-7细胞增殖抑制率，AICAR＋DOX组与DOX组细胞存活率分别为（17．74-1．6）％和（71．4±1．8）％（P〈0．001）；AMPKi或AMPKsiRNA联合DOX后，P—AMPK及P—ACC表达明显下降，p38活化水平不受影响，MCF-7细胞增殖抑制率下降，AMPKi＋DOX组与DOX组细胞存活率分别为（72．7±1．8）％和（96-3±1．7）％（P〈0．001），AMPKsiRNA＋DOX组与错义siRNA＋DOX组细胞存活率分别为（76．9±2．2）％和（95．9±1．8）％（P〈0．001）。结论AMPK介导DOX诱导的抗乳腺癌细胞增殖。