姜黄素对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的探讨姜黄素(Cur)对表皮生长因子(EGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其量效与时效关系。方法MTT测定不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后细胞增殖的情况,流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Cur作用于牛LEC不同时间后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况。结果(1)MTT法结果表明,高、中、低不同浓度的Cur作用24h后,其增殖抑制率分别为66.65%、22.43%、8.72%,呈明显的剂量-效应关系,20mg/L的Cur作用6、12、24、48、72h后,其增殖抑制率分别为9.97%、19.81%、22.43%、41.67%、81.59%,呈明显的时间-效应关系。(2)FCM检测表明,Cur对LEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,也呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系。结论Cur能有效抑制EGF诱导的LEC增殖,可望成为防治后发性白内障的理想药物。

榄香烯抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的:研究榄香烯(elenene,Ele)抑制重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growthfactor,rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(lens epitheli-um cell,LEC)增殖时对细胞内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的影响,探讨其抑制增殖的细胞信号转导机制。方法:采用rhEGF诱导LEC增殖后,用荧光分光光度法检测LEC内钙离子浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,探讨Ele的影响。结果:(1)Ele组LEC内[Ca2+]i比增殖组显著增高(P<0.01);(2)增殖组LEC内cAMP浓度比对照组明显下降、cGMP浓度比对照组明显升高(P<0.01);(3)Ele组LEC内cAMP浓度比增殖组显著升高、cGMP浓度比增殖组显著降低(P<0.01)。结论:Ele抑制LEC增殖的作用是通过细胞内[Ca2+]i、cAMP和cGMP信号系统及多条信号转导途径的相互作用实现的,这可能是Ele抑制LEC增殖、防治后发性白内障的细胞和分子生物学机制。

榄香烯对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的:研究榄香烯(Ele)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及剂量-效应和时间-效应关系,探寻防治后发性白内障的有效方法。方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定不同浓度Ele对增殖状态的牛LEC活性的抑制作用,同时观察时间-效应关系;流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Ele对增殖状态的牛LEC增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的抑制作用,同时观察时间-效应关系。结果:低、中、高不同浓度的Ele作用24 h后,其增殖抑制率随浓度增加而增高,呈明显的剂量-效应关系;中浓度的Ele作用6、12、24、48、72 h后,其增殖抑制率随作用时间延长而增高,呈明显的时间-效应关系。Ele对LEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,低、中、高不同浓度的Ele作用24 h后,其PCNA表达率随浓度增加而降低,呈明显的剂量-效应关系;中浓度的Ele作用6、12、24、48、72 h后,其PCNA表达率随作用时间延长而降低,呈明显的时间-效应关系。结论:Ele能有效抑制rhEGF诱导的LEC增殖,对防治后发性白内障具有广阔的前景。

阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制

目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 +、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 +]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 +]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 +]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。

异补骨脂素防护人晶状体上皮细胞的凋亡

目的:探讨异补骨脂素(ISR)对氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)凋亡有无抑制作用。方法:本研究在终浓度300μmol/LH2O2培养液中复制HLEC-B3凋亡模型,并以雌二醇(E2)作为阳性对照,在透射电子显微镜下观察HLEC-B3超微结构的改变,采用FCM法检测HLEC-B3凋亡率及线粒体膜电位的变化。结果:超微结构研究显示,H2O2组绝大多数HLEC-B3发生凋亡,并呈凋亡各期改变的全过程;E2、ISR组仅少数HLEC-B3发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变。FCM结果显示:H2O2组HLEC凋亡率显著高于空白对照组;E2和ISR组凋亡率均低于H2O2组(P<0.01)。H2O2组线粒体跨膜电位比对照组显著下降;E2组和ISR组的线粒体跨膜电位均比H2O2组升高(P<0.01)。结论:ISR可减轻实验性氧化损伤的HLEC-B3凋亡程度,为寻求防治老年性白内障的药物提供实验依据。

莪术、三氧化二砷对晶状体上皮细胞增殖及信号转导分子的影响

目的:探讨莪术(RC)、三氧化二砷(As2O3)对晶状体上皮细胞(LEC)增殖及细胞信号转导的影响,为防治后发性白内障提供实验依据。方法:采用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导牛LEC增殖;四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测RC,As2O3对LEC增殖的抑制率;流式细胞术(FCM)检测RC,As2O3对LEC增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的抑制作用;荧光分光光度法检测LEC内[Ca2+]i、放射免疫分析法检测cAMP和cGMP。结果:RC,As2O3对rhbFGF诱导的LEC增殖的抑制率增加(P<0.01);明显下调rhbFGF诱导增殖的LEC内PCNA蛋白表达(P<0.01);使增殖的LEC内[Ca2+]i和cAMP显著增高(P<0.01),cGMP显著降低(P<0.01)。上述指标均呈剂量-效应关系。结论:RC,As2O3能显著抑制LEC增殖;Ca2+,cAMP和cGMP细胞信号转导是其抑制LEC增殖的重要分子机制;RC,AsO对防治后发性白内障具有广阔的前景。

车前子对晶状体上皮细胞氧化损伤防护作用的信号转导机制

目的:研究车前子对过氧化氢(H2O2)所致氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,探讨归肝经明目中药防治白内障的细胞信号转导机制。方法:将H2O2与传代培养的牛LEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入车前子水提取液孵育后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性,用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度的车前子及孵育12、24、36h的影响。结果:H2O2组LEC活性下降,车前子可明显增强氧化损伤的LEC活性(P<0.01),呈浓度依赖关系和时间依赖关系。H2O2组LEC的[Ca2+]i升高,车前子可显著降低由氧化损伤所致的LEC的[Ca2+]i的升高(P<0.01),呈时间-效应关系。H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,车前子可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低(P<0.01)、cGMP水平显著升高(P<0.01),也呈时间-效应关系。结论:车前子可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,[Ca2+]i、cAMP和cGMP信号系统及其相互作用调节生物学效应可能是其细胞和分子生物学的主要作用机制。

复方SZ滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用

目的 :探讨复方SZ滴眼液对实验性半乳糖白内障的防治作用。方法 :以民间验方为基础、以水蛭(SZ)为主要成分 ,配制成SZ滴眼液 ;并在SZ滴眼液的基础上配制成富含锌和维生素C的复方SZ滴眼液。用SD大鼠复制D -半乳糖白内障模型。将实验分成 3组 :①生理盐水对照组 ;②SZ组 ;③复方SZ组。用FS - 3V裂隙灯显微镜动态观察各组动物晶体混浊情况 ,并于实验第 15d测定各组晶体的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)、谷胱甘肽 (GSH)和可溶性蛋白 (SP)的含量。观察并比较两种滴眼液对半乳糖白内障的防治作用。结果 :复方SZ组和SZ组大鼠晶体混浊的速度均较对照组慢、程度也较轻 ;复方SZ组大鼠晶体混浊的速度较SZ组慢、程度也较SZ组轻。晶体抗氧化指标测定显示 ,复方SZ组和SZ组晶体的SOD、GSH -Px和GSH含量均明显高于对照组 ,而复方SZ组晶体的SOD和GSH -Px又较SZ组高。各组晶体SP含量无显著差异。结论 :SZ滴眼液和复方SZ滴眼液均具有较好的延缓和减轻半乳糖白内障的作用 ,复方SZ滴眼液较SZ滴眼液的作用更明显。其机理可能与复方SZ滴眼液较SZ滴眼液更富含微量元素锌和维生素并具有更强的抗氧化能力有关。

榄香烯对人晶状体上皮细胞增生及细胞周期的影响

目的探讨中药单体榄香烯(Ele)对人晶状体上皮细胞株(HLE-B3)增生及细胞周期的影响。方法利用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导HLE-B3增生,将80mg/L的Ele作用在处于增生状态下的HLE-B324h后,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Ele对HLE-B3增生的抑制作用;苏木精-伊红染色观察Ele作用后HLE-B3细胞形态的改变;流式细胞术(FCM)检测Ele对HLE-B3细胞周期的影响。结果MTT检测显示:rhbFGF组HLE-B3吸光度值(0.5990±0.0531)较正常组(0.4091±0.0422)显著升高,Ele组HLE-B3吸光度值(0.4500±0.0614)较rhbFGF组显著降低,抑制率达24.90%(P<0.01)。苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察到rhbFGF组较正常组细胞数量增多,细胞形态清晰,胞浆丰富,胞核清晰,交织呈网状结构;Ele组细胞数量明显减少,胞浆减少,轮廓不清,交织的网状结构减少,甚至有的细胞变圆,细胞核凝集,见核固缩现象,胞浆嗜酸性染色。FCM检测细胞周期变化时发现:G1期的细胞在rhbFGF组(42.062%±1.270%)较正常组(46.422%±3.765%)减少(P<0.05),Ele组(60.665%±2.069%)较rhbFGF组明显增加(P<0.01);S期的细胞在rhbFGF组(51.647%±1.123%)较正常组(31.842%±2.798%)明显增加(P<0.01),Ele组(30.222%±3.429%)较rhbFGF组明显减少(P<0.01);G2期的细胞在rhbFGF组(6.288%±0.966%)较正常组(21.735%±3.806%)明显减少(P<0.01),Ele组(9.112%±1.659%)较rhbFGF组明显增加(P<0.01)。结论Ele能通过改变HLE-B3细胞形态及细胞周期的进程而有效抑制rhbFGF诱导的HLE-B3增生,有望成为防治后发性白内障的理想药物。

蜕皮甾酮对氧化损伤的人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

目的:探讨蜕皮甾酮(ECR)对氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)凋亡有无抑制作用。方法:本研究在终浓度300μmol/LH2O2培养液中复制HLEC凋亡模型,并以雌二醇(E2)作为阳性对照,在透射电子显微镜下观察HLEC-B3超微结构的改变,采用FCM法检测HLEC-B3凋亡率及线粒体膜电位的变化。结果:超微结构研究显示,H2O2组绝大多数HLEC-B3发生凋亡,并呈凋亡各期改变的全过程;E2、ECR组仅少数HLEC-B3发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变。FCM结果显示:H2O2组HLEC凋亡率显著高于空白对照组;E2和ECR组凋亡率均低于H2O2组(P<0.01)。H2O2组线粒体跨膜电位比对照组显著下降;E2组和ECR组的线粒体跨膜电位均比H2O2组升高(P<0.01)。结论:ECR可减轻实验性氧化损伤的HLEC凋亡程度,为寻求防治老年性白内障的药物提供实验依据。

姜黄素抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及[Ca^(2+)]_i、cAMP、cGMP信号转导机制

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制尾加压素II(urotensinⅡ,U-II)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)增殖及[Ca2+]i、cAMP、cGMP信号转导机制。方法:将U-II诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Cur与其共同孵育后,用MTT法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flowcytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度[Ca2+]i;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine mono-phosphate,cGMP)浓度。结果:U-II组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P<0.01);Cur组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-II组降低(P<0.01)。U-II组HLEC[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.01),U-II组cAMP浓度比对照组显著降低(P<0.01);Cur组与U-II组比较[Ca2+]i、cAMP浓度显著升高(P<0.01)。结论:Cur可抑制U-II诱导的HLEC增殖。[Ca2+]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制。Cur有可能成为防治后发性白内障的有效药物。

复方水蛭滴眼液对紫外线诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨复方水蛭滴眼液(SZ)防护紫外线(ultraviolet,UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的作用。方法采用SZ与HLEC共同孵育,以吡喏克辛滴眼液(PS)作为阳性对照,再用UV照射HLEC后,观察SZ对紫外线照射的HLEC凋亡的影响。结果 UV照射后组织结构改变,电镜显示出现凋亡和坏死,流式细胞仪检查出现凋亡二倍体峰。SZ可改善UV照射后细胞凋亡的形态学改变以及提高细胞内DNA含量。结论 UV照射可引起HLEC凋亡,SZ可减轻HLEC凋亡的形态学改变,提高HLEC核内DNA含量,从而起到防护UV诱导的HLEC凋亡的作用。

中药单体榄香烯体外对人晶状体上皮细胞内胶原蛋白合成的影响

目的:探讨中药单体榄香烯(effects of elemene,Ele)对人晶状体上皮细胞系(human lens epithelial cells B3,HLE-B3)内Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白合成的影响。方法:利用10μg/L碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rhbFGF)诱导HLE-B3增殖,将80mg/L的Ele作用在处于增殖状态下的HLE-B3,24h后采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Ele作用后HLE-B3内Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达。结果:rhbFGF作用后HLE-B3内Ⅰ型胶原蛋白浓度为53.5±5.4μg/L,较正常组(38.5±2.3μg/L)明显升高,Ele作用后HLE-B3内Ⅰ型胶原蛋白的浓度为29.5±2.9μg/L,较rhbFGF组明显下降(P<0.01)。rhbFGF作用后HLE-B3内Ⅲ型胶原蛋白浓度为1.27±0.29μg/L,较正常组(0.83±0.12μg/L)明显升高,Ele作用后HLE-B3内Ⅲ型胶原蛋白的浓度为0.69±0.11μg/L,较rhbFGF组明显下降(P<0.01)。结论:Ele抑制rhbFGF诱导的HLE-B3增殖的同时也能抑制HLE-B3内Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白合成,干扰HLE-B3纤维化,可望成为防治后囊膜混浊的理想药物。

阿魏酸钠防护人晶状体上皮细胞紫外线损伤的研究

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对紫外线(UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(humanlens epithelia cell,HLEC)损伤的防护作用。方法采用SF与HLEC共同孵育,以吡喏克辛滴眼液(PS)作为阳性对照,再用UV照射HLEC后,观察SF和PS对紫外线照射的HLEC损伤的影响。结果 UV照射后细胞活性降低,组织结构改变,流式细胞仪检查出现凋亡二倍体峰,线粒体膜电位水平下降;SF可改善UV照射后细胞损伤。结论 UV照射可引起HLEC凋亡,SF可减轻HLEC凋亡,其机制是通过提高HLEC核内DNA含量、降低细胞凋亡率、升高线粒体跨膜电位、提高HLEC活性来实现的。

重组人表皮生长因子对牛晶状体上皮细胞增殖的影响

目的观察重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)对牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖的影响。方法体外培养牛LEC,在培养液中分别加入0μg.L-1、1μg.L-1、10μg.L-1、20μg.L-1、50μg.L-1、100μg.L-1、1000μg.L-1rhEGF,加药后72h采用MTT法,在酶标仪490nm波长处测定吸光度值并观测细胞增殖变化。结果0μg.L-1、1μg.L-1、10μg.L-1、20μg.L-1、50μg.L-1、100μg.L-1、1000μg.L-1的rhEGF作用于LEC72h后MTT法测得的OD值分别为0.166±0.029、0.195±0.017、0.232±0.034、0.263±0.019、0.315±0.009、0.261±0.005、0.206±0.043。结论rhEGF对牛LEC增殖有明显的促进作用,且呈浓度相关。

细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制

目的:探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对过氧化氢(H2O2)所致氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)活性以及细胞内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,研究四种细胞凋亡抑制剂防治白内障的细胞信号转导机制。方法:将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤的模型,同时加入SF和Sch B单体及FC和SP水提取液孵育后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性,采用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度和不同孵育时间(12h、24h、36h)的影响。结果:①H2O2组LEC活性下降,SF、Sch B、FC、SP均可明显增强氧化损伤的LEC活性(P<0.01),呈浓度依赖关系和时间依赖关系。②H2O2组LEC的[Ca2+]i升高,SF、Sch B、FC、SP均可显著降低氧化损伤LEC的[Ca2+]i(P<0.01),呈时间-效应关系。③H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,SF、Sch B、FC、SP均可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低(P<0.01)、cGMP水平显著升高(P<0.01),也呈时间-效应关系。结论:四种细胞凋亡抑制剂SF、Sch B、FC、SP可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,通过[Ca2+]i、cAMP、cGMP信号转导及相互作用调节生物学效应可能是其主要的细胞和分子生物学机制。

五味子乙素对晶状体上皮细胞内Ca^(2+) cAMP cGMP的影响

目的:研究旨在探讨五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2O2)的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入五味子乙素单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度[Ca2+]i以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:①H2O2组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P<0.01),五味子乙素能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量-效应关系和时间-效应关系。②氧化损伤的LEC[Ca2+]i升高(P<0.01);五味子乙素可以降低由H2O2引起的细胞[Ca2+]i的升高,并呈时间-效应关系。③H2O2组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P<0.01);五味子乙素使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P<0.01),并呈时间-效应关系。结论:五味子乙素可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。

雷公藤内酯醇抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及信号转导机制

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)抑制尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,U-Ⅱ)诱导的人晶状体上皮细胞(human lensepithelial cell,HLEC)增殖及cAMP、cGMP信号转导机制。方法将U-Ⅱ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Tri与其共同孵育后,用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)浓度。结果U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P<0.001);Tri组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低(P<0.001)。U-Ⅱ组HLEC[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.001);Tri组与U-Ⅱ组比较[Ca2+]i也显著升高(P<0.001)。U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低(P<0.001),Tri组cAMP浓度与U-Ⅱ组比较显著升高(P<0.001)。结论Tri可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖。[Ca2+]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制。Tri有可能成为防治后发性白内障的有效药物。

五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较

目的:对五种天然药物姜黄素(curcumine,Cur)、榄香烯(elemene,Ele)、三氧化二砷(arsenitetrioxide,As2O3)、雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)、莪术(rhizoma curcumae,Rc)抑制重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblastgrowthfactor,rhbFGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖效应进行比较。方法:将rhbFGF诱导体外培养的LEC发生增殖,并用Cur、Ele、As2O3、Tri、Rc分别与其共同孵育后,用MTT法检测LEC的活性;用流式细胞术(flowcytometer,FCM)检测LEC增殖细胞核抗原(prolif-erating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果:增殖组LEC活性、PCNA蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);Cur组、Ele组、As2O3组、Tri组、Rc组的LEC活性、PCNA蛋白表达均比增殖组显著降低(P<0.01)。其中Cur、Ele的作用最强,As2O3的作用次之,Tri作用较弱,Rc作用最弱(P<0.01)。Cur和Ele的作用相近(P>0.05)。结论:五种天然药物Cur、Ele、As2O3、Tri、Rc均可抑制LEC增殖。Cur和Ele的作用最佳,有希望成为防治后发性白内障的有效药物。