不同时段预变神经雪旺细胞的形态学变化

目的了解华勒变性过程中雪旺细胞的形态学变化。方法选用42只SD大鼠,在腋部切断正中神经和尺神经,以远侧段作为预变神经。术后当天、3d和1、2、3、4、8周(1～7组)取材,通过雪旺细胞培养、S-100蛋白标记及电子显微镜技术观察雪旺细胞数量和髓鞘厚度。结果神经被切断后,雪旺细胞的数量开始增加,预变后1周达到高峰,约为犤(3.52±0.27)×107犦个/ml。神经被切断后,髓鞘的厚度也相应增加,预变后1周达到最厚,约为(231.2±8.9)nm,随后缓慢变薄。结论在华勒变性过程中,雪旺细胞的数量和髓鞘厚度随变性时间的增加而发生变化。

青少年特发性脊柱侧凸患者颅颈交界处的脑脊液动力学特征的MR比较研究

目的 本研究旨在明确青少年特发性脊柱侧凸（AIS）患者颅颈交界处是否亦存在脑脊液阻塞及其与小脑扁桃体位置、枕骨大孔大小及体表皮层诱发电位异常的相关性。方法 对30例AIS和30例年龄、性别匹配的正常对照组进行常规和相位对比法核磁共振检查。在枕骨大孔处蛛网膜下腹侧和背侧分别选择4个兴趣区测量两组的脑脊液流动峰值速度。在正中矢状面上测量小脑扁桃体相对枕骨大孔连线的位置，枕骨大孔前后径、横径以及面积。将测量参数与体表皮层诱发电位进行相关性分析。结果 AIS患者枕骨大孔处脑脊液流动速度峰值与正常对照组差异无统计学意义。尽管AIS患者中有50％的小脑扁桃体低于枕骨大孔连线1mm且位置明显低于正常对照组，其枕骨大孔的前后径及面积明显大于正常对照组，小脑扁桃体位置和枕骨大孔面积呈明显负相关。体表皮层诱发电位正常和异常的AIS患者脑脊液流速以及枕骨大孔形态均无明显差异。结论 尽管AIS患者存在低位小脑扁桃体，但其枕骨大孔处脑脊液流动并无明显阻塞，这可能是由于小脑扁桃体位置越低者其枕骨大孔越大而产生的中和代偿结果。AIS患者的体表皮层诱发电位异常亦与其枕骨大孔处的脑脊液流动无相关性。

单轴拉力刺激对人股薄肌腱干细胞炎性因子表达的影响

目的 观察单轴拉力刺激对肌腱干细胞（TDSCs）炎性因子表达的影响.方法 通过胶原酶法和低密度接种法,从人的股薄肌腱中分离TDSCs;流式细胞术检测分离出的TDSCs的表面标记因子;体外诱导检测其多向分化能力.将细胞接种在体外细胞力学加载仪上,分别施加4％、8％和10％的单轴拉力.显微镜观察拉力刺激后的排列情况.荧光定量PCR和Western blot 观察拉力后TDSCs环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的基因和蛋白表达情况.结果 从人股薄肌腱中分离出TDSCs,表达CD29、CD44和CD105阳性,CD45和CD14阴性.拉力刺激4h,TDSCs未发生重新排列.4％拉力强度下MMP-1基因表达为0.090±0.007,与0％的0.247±0.032比较显著降低（P ＜0.05）;COX-2基因表达为0.005±0.001,与0％的0.005±0.001比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与0％拉力强度比较,8％拉力强度下MMP-1和COX-2基因表达差异均无统计学意义（8％分别为0.168±0.040和0.007±0.001,而0％分别为0.134±0.075和0.006±0.003）（P＞0.05）.10％拉力强度下MMP-1和COX-2基因表达较0％拉力强度比较差异均显著升高（10％分别为0.047±0.003和0.496±0.036,而0％分别为0.011±0.003和0.005±0.003）（P＜0.05）.蛋白表达与基因表达相一致,与0％拉力强度比较,4％拉力强度下COX-2和MMP-1蛋白表达均降低,8％拉力强度下COX-2和MMP-1蛋白表达均无明显变化,10％拉力强度下COX-2蛋白表达升高,MMP-1有微弱升高.结论 不同强度单轴拉力引起炎性因子的表达不同,低强度拉力降低炎性因子表达,高强度拉力升高炎性因子表达.