3,3'-二吲哚甲烷对脂多糖诱导的H9c2细胞氧化应激和增殖的影响

目的观察3,3'-二吲哚甲烷(DIM)对脂多糖(LPS)诱导H9c2细胞增殖及氧化应激的影响。方法2022年10—12月于武汉大学人民医院代谢与相关慢病湖北省重点实验室进行实验,采用LPS(10 mg/ml)刺激H9c2细胞,并用不同浓度的DIM[10、20、30μmol/L]进行干预。活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测H9c2细胞增殖能力;通过检测细胞内活性氧基团(ROS)水平并分析LPS对H9c2细胞的毒性作用。结果CCK-8结果提示,DIM对H9c2细胞活性无显著影响(P>0.05),LPS可提高H9c2细胞的增殖活性(P<0.01),当DIM与LPS同时作用时,可明显降低LPS对H9c2细胞增殖活性的提升(LPS+DIMⅠ组:F=7.451,P=0.002,LPS+DIMⅡ组:F=8.822,P=0.001,LPS+DIMⅢ组:F=10.460,P=0.001);LPS可增加H9c2细胞内ROS水平(P<0.05),当DIM与LPS同时作用时,ROS水平显著降低(LPS+DIMⅠ组:F=27.440,P<0.001,LPS+DIMⅡ组:F=14.060,P<0.001,LPS+DIMⅢ组:F=18.760,P<0.001),且随着药物浓度增加下降趋势更明显(P<0.01)。结论DIM可通过抑制LPS诱导的H9c2细胞氧化应激并改善H9c2细胞的增殖活性。

Fgf22在神经系统中的研究进展及在耳蜗带状突触中的作用

成纤维细胞生长因子22(Fibroblast growth factor 22, Fgf22)是成纤维细胞生长因子家族(Fibroblast growth factor family, Fgfs)的成员之一。Fgf22与哺乳动物胚胎期大脑发育、中枢神经系统兴奋性突触的形成、维持与调控等都有着密切联系,最近研究发现Fgf22与听觉系统耳蜗带状突触密切相关。因此,充分认知Fgf22在神经系统中的研究进展及其在听觉系统耳蜗带状突触中的意义,将为进一步深入探讨相关遗传性疾病的分子机制研究提供重要的理论依据,也将为发现潜在耳聋新基因提供新思路。

专利文摘

轮胎胶条挤出机冷却装置；轮胎缠绕机；生产子午线轮胎的成型鼓；一种注塑模具；轮胎帘布放送机。

发热-皮疹-关节痛-视物模糊-血小板减少

通过一例以Purtscher样视网膜病变为首发表现的自身免疫性血栓性血小板减少性紫癜案例，分析Purtscher样视网膜病变在其诊治中的意义。

分级心理护理对胃食管反流病患者焦虑、抑郁及血浆5-羟色胺、甘丙肽水平的影响

目的探讨分级心理护理对胃食管反流病患者焦虑、抑郁及血浆5-羟色胺（5-HT）、甘丙肽（GAL）的影响。方法选择胃食管反流病患者238例，按照随机数字表法随机分为研究组与对照组，各119例，两组患者在相同的常规护理基础上，对照组给予常规心理护理，研究组给予分级心理护理。采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评价两组患者不同心理护理方法前后的心理状况；同时用酶联免疫吸附法（ELISA）评价两组患者干预前后血浆5-羟色胺（5-HT）、甘丙肽（GAL）含量。结果分级心理护理4周后，研究组患者SAS评分和SDS评分分别为（41.47±9.37）,（42.13±12.36）分，对照组分别为（45.68±14.81）,（48.15±14.21）分，差异有统计学意义（t值分别为2.62，3.49；P〈0.05）。干预4周后，研究组患者血浆5-HT、GAL含量分别是（166.05±63.66）ng/ml、（23.18±8.74）pg/ml，对照组为（146.30±63.75）ng/ml、（25.45±9.03）pg/ml，差异有统计学意义（t值分别为2.39，1.97；P〈0.05）。结论分级心理护理能够改善胃食管反流病患者的焦虑、抑郁症状，使血浆5-HT、GAL的含量逐渐恢复正常水平，值得临床推广和普及。

核转录因子κB在大骨节病患者中的表达及在软骨细胞凋亡中的作用

目的通过观察核转录因子κB（NF-κB）p65在大骨节病患者全血和软骨细胞（C28/I2）中的表达，分析NF-κB p65分子在软骨细胞凋亡中的作用，阐明NF-κB信号通路在大骨节病发病机制中的作用。方法采用病例-对照研究方法，从陕西省大骨节病病区旬邑、永寿、长武、麟游、千阳、陇县选择161例大骨节病患者作为病例组，同时选取性别、年龄相匹配的312名健康人作为对照组，采集病例组和对照组人群肘静脉血，乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，用于NF-κB p65蛋白测定。采用成组设计及细胞培养方法，建立人C28/I2软骨细胞氧化损伤模型，实验分为4组：对照组、叔丁基过氧化氢（tBHP）损伤组（tBHP 300.00 μmol/L）、低硒预保护组[亚硒酸钠（Na2SeO3）0.05 mg/L ＋ tBHP 300.00 μmol/L]、中硒预保护组（Na2SeO3 0.10 mg/L ＋ tBHP 300.00 μmol/L），Hoechst 33342染色检测各组细胞凋亡情况，二氯荧光黄法检测细胞内活性氧（ROS）含量。应用Trizol法从全血和软骨细胞中提取蛋白，采用蛋白质免疫印迹法检测全血及软骨细胞中NF-κB p65信号分子的蛋白表达。结果病例组与对照组在年龄和性别分布上差异均无统计学意义（t= 0.336，P 〉 0.05；χ2= 0.407，P 〉 0.05）。病例组全血中NF-κB p65蛋白表达明显升高，约为对照组的1.835倍（病例组：0.167 ± 0.026，对照组：0.091 ± 0.014；t = 5.147，P 〈 0.01）。荧光显微镜下，tBHP损伤组细胞多呈强蓝色荧光，凋亡细胞数量多；且细胞内ROS含量（1.219 ± 0.104）高于低、中硒预保护组（0.832 ± 0.077、0.635 ± 0.070，P均〈 0.05）。tBHP损伤组NF-κB p65蛋白表达（1.563 ± 0.351）明显高于对照组（0.451 ± 0.069，P 〈 0.05）；低、中硒预保护组NF-κB p65蛋白表达有低于tBHP损伤组的趋势。结论大骨节病患者NF-κB信号通路表达上调，NF-κB p65信号分子在氧化损伤所致的软骨细胞凋亡中具有一定作用，提示NF-κB信号通路在大骨节病发病机制中发挥了一定的作用。