达格列净治疗慢性心力衰竭的疗效及对患者心功能与血清炎性因子水平的影响

目的观察达格列净片治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,并探讨其对患者心功能与血清炎性因子水平的影响。方法选取2020年3月至2021年6月武汉大学人民医院心血管内科收治的120例非糖尿病CHF患者为研究对象,按随机数表法分为对照组与观察组各60例。两组患者均采用常规抗CHF治疗方法,观察组在此基础上加用达格列净片治疗,疗程为6个月。比较两组患者的治疗效果,以及治疗前后的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张早期二尖瓣血流峰值速度和舒张早期二尖瓣环峰值速度值(E/e')]、心肌损伤标志物[可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、血清炎性因子[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)]水平,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为88.33%,明显高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的LVEF为(53.25±4.55)%,明显高于对照组的(46.15±4.26)%,而LVESD和E/e'值分别为(35.26±3.41)mm、6.13±2.64,明显低于对照组的(40.05±3.24)mm、11.09±2.67,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清sST2、NT-proBNP、MMP-9、TNF-α、IL-6分别为(36.25±2.21)μg/L、(623±214)ng/L、(136.25±29.62)mg/L、(17.32±2.96)ng/L、(65.24±8.26)ng/L,明显低于对照组的(49.26±2.42)μg/L、(1132±406)ng/L、(296.26±25.36)mg/L、(24.26±4.29)ng/L、(69.23±7.25)ng/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组患者治疗期间的不良反应总发生率分别为30.00%、31.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净片治疗非糖尿病的CHF可改善患者心功能,减少心肌损伤、降低血清炎性因子水平,临床疗效确切且不良反应少。

心房颤动合并心力衰竭的介入治疗进展

心房颤动(atrial fibrillation, AF)和心力衰竭(heart failure, HF)都是患病率较高的心血管疾病,由于现代医学技术的发展和居民生活水平的提升,居民预期寿命延长,两者患病率都随年龄增加而上升,且预计未来会进一步增加。AF是最常见的持续性心律失常,表现为心率快且不规则,心房有效收缩减少,有基础心脏病的病人更易发生AF。

冠心病患者血清血管紧张素样蛋白5水平变化及临床意义

目的:分析冠心病患者血清血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)水平变化及与冠心病糖脂代谢紊乱的相关性。方法:纳入2019-01-2019-12本院就诊的疑似冠心病患者239例,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=156)和非冠心病组(n=83)。酶联免疫吸附试验检测所有患者血清ANGPTL5的表达水平,分析血清ANGPTL5水平与冠心病患者糖脂水平、冠脉病变支数等临床参数的相关性。结果:与非冠心病组相比,冠心病组患者血清ANGPTL5水平明显升高(P<0.01)。随着冠脉病变支数增加,冠心病患者ANGPTL5水平升高,三支病变组水平最高(P<0.05)。合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者的血清ANGPTL5水平较未合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,冠心病患者血清ANGPTL5水平与空腹血糖(FPG)(r=0.339,P<0.01)、甘油三酯(TG)(r=0.354,P<0.01)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)(r=0.188,P<0.05)水平均呈正相关。多因素Logistic回归显示ANGPTL5是冠心病的危险因素(OR=1.998,95%CI:1.440-2.773,P<0.01)。校正混杂因素(性别、年龄、空腹血糖和血脂)后血清ANGPTL5水平升高仍是冠心病的危险因素(OR=1.916,95%CI:1.155-3.177,P<0.01)。结论:冠心病患者血清ANGPTL5水平升高,且与冠心病患者糖脂代谢状况和冠脉病变支数有关。

高良姜素通过抑制细胞凋亡和炎性反应改善心肌梗死后心脏重构与心功能障碍

目的探讨高良姜素对心肌梗死(MI)后心脏重构和心功能的影响。方法选取32只雄性C57/BL6小鼠(8~10周龄),全部参与造模,最终成功入组24只,按照造模方式及灌胃处理的不同分为对照组[假手术+羟基纤维素钠(CMC-Na)]、模型组(MI+CMC-Na)和实验组(MI+高良姜素),每组8只。MI术后,实验组予以40 mg/kg高良姜素灌胃4周,对照组与模型组予以同体积(0.4 ml)的CMC-Na溶液灌胃。苏木精-伊红染色法评价MI范围。实时荧光定量PCR检测心脏炎性因子信使RNA水平。蛋白质免疫印迹检测相关信号通路蛋白的表达。免疫荧光染色检测梗死边缘区炎性细胞浸润。原位末端标记法染色检测梗死边缘区细胞凋亡情况。结果MI 4周后,与对照组比较,模型组小鼠MI面积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化(p)-P65、p核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、Bax以及细胞凋亡率升高,心功能指标左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达降低(P<0.05);与模型组比较,实验组小鼠MI面积[(11.64±0.64)%vs(21.84±1.94)%]、CD3阳性T细胞[(3.10±0.46)%vs(6.28±0.24)%]、F4-80阳性巨噬细胞[(1.98±0.50)%vs(5.35±0.62)%]、LY6G阳性中性粒细胞浸润程度[(6.33±0.67)%vs(11.33±1.77)%]、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-P65、p-IκBα、Bax以及细胞凋亡率[(21.45±1.62)%vs(35.68±0.88)%]降低(P<0.05),心功能指标FS和LVEF、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论高良姜素通过抑制炎性反应和细胞凋亡改善MI后心肌重构与心功能障碍。

卡格列净减轻心肌梗死后细胞凋亡及炎症反应改善预后

目的探究在心肌梗死(MI)后使用卡格列净(CANA)对心脏炎症反应及细胞凋亡的作用。方法选用15只8~10周龄C57/BL6小鼠(SPF级),用抽签法随机抽取5只小鼠为Sham组(假手术+生理盐水灌胃),剩余10只小鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法制作MI模型,制作成功后的10只MI小鼠随机分为2组:MI组(生理盐水灌胃)、CANA+MI组(CANA灌胃),每组5只。CANA+MI组小鼠以20 mg/(kg·d^(-1))卡格列净灌胃4周,Sham组及MI组则使用同等体积生理盐水灌胃4周。4周后,使用小鼠超声机测量左室收缩末期内径及左室射血分数。苏木精染色、Tunel染色用于明确心脏结构及MI后细胞凋亡状况。IF免疫荧光染色用于检测MI后心脏炎症反应程度。Western blotting用于检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平。结果与MI组相比,CANA+MI组左室射血分数升高、梗死面积减小。Tunel染色显示,CANA+MI组小鼠MI边缘区凋亡细胞数量较MI组显著减少,相应促凋亡蛋白Bax表达降低,抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。CANA+MI组小鼠CD3^(+)T细胞、F480^(+)巨噬细胞和LY6G^(+)中性粒细胞数量较MI组明显减少,相关蛋白p-P65、p-IκBα表达量明显降低。结论CANA抑制了MI后心脏炎症反应,减轻了细胞凋亡。

秋水仙碱对心肌梗死后大鼠预后的影响

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组,每组10只。记录大鼠体质量及死亡情况,干预28天后取材,采集大鼠超声心动图,采用酶联免疫吸附法检测血清炎性细胞因子及肝、肾功能指标。取心脏组织,行Masson染色,光镜下分析心肌纤维化程度。结果秋水仙碱治疗未能显著提升大鼠MI后28天内生存率。但与MI组比较,MI+Col/i.g组及MI+Col/i.m组均能明显降低血清炎性细胞因子(P<0.05),抑制MI后心肌纤维化,改善MI大鼠心功能(P<0.001),且均未造成与之相关的肝肾功能损伤,且MI+Col/i.m组体质量较MI+Col/i.g组显著增长(P<0.001)。结论秋水仙碱口服及心肌内注射治疗MI大鼠安全可行,能显著改善MI大鼠心功能,且心肌内注射相较于口服能大幅提升大鼠对药物的耐受性。

SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制

沉默信息调节因子1(SIRT1)通过介导多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能、细胞凋亡、炎症反应、内质网应激、纤维化等病理生理过程,在阿霉素诱导的心脏毒性中发挥保护作用。现总结SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制。

CTRP6对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumour necrosis factor-related protein 6,CTRP6)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的影响及其相关作用机制。方法建立H9C2心肌细胞损伤模型,设置对照组(NS组)、DOX(1μmol/L)组和DOX(1μmol/L)+浓度梯度CTRP6组(CTRP6浓度分别为0.5、1、3、5μg/ml),培养24h后检测心肌细胞生存率,结果表明,CTRP6浓度为3μg/ml时,心肌细胞的生存率提高最显著,因此后续实验CTRP6浓度选择3μg/ml。后续H9C2心肌细胞实验分组为对照组(NS组)、CTRP6组、DOX(1μmol/L)组和DOX(1μmol/L)+CTRP6(3μg/ml)组。荧光实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测DOX刺激后CTRP6转录及翻译水平改变,Tunel法检测细胞凋亡水平,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot法检测脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)蛋白水平改变,检测蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,Akt/GSK-3β)信号通路蛋白表达改变情况。结果与对照组(NC组)比较,DOX组细胞CTRP6蛋白表达水平及mRNA水平显著降低(分别降低46.26%及67.74%,P<0.05);与DOX组比较,DOX+CTRP6组CTRP6蛋白表达水平显著提高(P<0.05);加入不同浓度梯度的CTRP6蛋白,其中DOX+3μg/ml CTRP6处理组心肌细胞存活率显著提高了26.48%(P<0.05);Tunel染色显示凋亡减少,Bcl-2表达升高;抗氧化分子GSH-Px及SOD活性分别升高20.49%及36.89%,MDA水平受到显著抑制(降低47.09%,P<0.05);AdipoR1蛋白水平显著提高(P<0.05);Akt/GSK-3β信号通路蛋白磷酸化水平显著升高。结论CTRP6改善DOX诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,可能是通过Akt/GSK-3β信号通路发挥的保护作用。

神经氨酶1在脂多糖诱导的心肌损伤中的作用及机制研究

目的探讨神经氨酸酶1(NEU1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌损伤的作用及分子机制。方法选取2023年6-7月于武汉市第三医院动物房饲养24只6~7周雄性Sprague-Dawley大鼠,大鼠购自湖北省疾控中心实验中心,首先采取NUE1抑制剂OSE(20 mg/kg)或等量生理盐水连续灌胃预处理3 d后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)或等量生理盐水,12 h后行心脏离体灌流检查。取血清,ELISA检测心肌损伤标志物cTnT、CK-MB;取心脏,Western检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果超声心动图结果显示,LPS组大鼠心脏射血分数及缩短分数明显降低,而LPS+OSE组大鼠的心脏功能得到改善。血清酶学结果显示,LPS组大鼠心肌损伤标志物较对照组明显升高,而NEU1抑制剂OSE组则显著降低心肌损伤标志物的水平。心脏电生理结果显示,LPS腹腔注射后,大鼠心脏的动作电位(APD)及有效不应期(ERP)显著缩短;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠的平均ERP及APD50、APD90水平显著增加。Western结果示LPS腹腔注射后,大鼠心肌组织中Bax的蛋白水平表达明显升高,Bcl-2蛋白则表达较少;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠心肌组织中的Bcl-2表达增加,Bax蛋白水平降低。结论NEU1抑制剂预处理可通过减轻炎症和细胞凋亡,改善LPS诱导造成的心肌损伤,从而保护心脏功能。

蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚中的研究进展

病理性心肌肥厚是持续机械、化学刺激导致的多种心血管疾病共有的病理改变,最终会导致心力衰竭、心律失常等。目前的临床防治手段尚不理想,因此,明确病理性心肌肥厚的调控机制,开发有效的治疗靶点,对延缓病理性心肌肥厚进展具有重要意义。近年来,越来越多的证据表明蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要作用。大量动物实验显示,对蛋白磷酸酶或蛋白磷酸酶的底物进行直接调控足以有效改善小鼠病理性心肌肥厚。本文对蛋白磷酸酶参与的病理性心肌肥厚过程进行概述,探讨调控蛋白磷酸酶及其底物在病理性心肌肥厚临床防治中的潜在价值。

M通道与神经精神疾病和心血管疾病研究进展

M通道是电压门控钾通道Kv7家族的重要组成部分,主要分布在神经系统和血管系统中。M通道介导M电流(Im),稳定细胞膜电位和抑制异常放电,在调节神经元兴奋性和血管张力方面发挥重要作用。研究显示,M通道功能异常与神经精神疾病和心血管疾病存在密切关系,是药物治疗的关键靶点。本文对M通道在不同组织中结构异质性和功能进行概述,并综述其在癫痫、阿尔茨海默病、抑郁症、高血压、冠状动脉疾病、肺动脉高压等神经精神疾病和心血管疾病发生发展中的作用,为疾病治疗提供新视角和靶点。

脾神经及其免疫功能与心脑血管系统交互作用的研究进展

脾脏是体内重要的免疫器官,解剖上包括脾动脉、脾静脉和脾神经^([1])。众所周知,脾脏有作为免疫器官帮助宿主抵御细菌、病毒或其他细菌的功能,并作为宿主健康的血液过滤器发挥作用[2]。支配脾脏的神经主要是腹腔交感神经节后纤维,富含去甲肾上腺素能传出神经纤维,同时含有少量胆碱能神经纤维,由脾门伴随脾动脉进入脾脏。近几十年来,越来越多的证据表明,周围神经系统(PNS)和脾脏之间存在复杂的通信,这种联系可能在免疫反应的调节中发挥重要作用。

定量血流分数及其衍生指标在冠心病诊疗中的应用进展

冠状动脉的功能学评价在冠心病诊断及治疗中发挥重要作用,定量血流分数(QFR)基于冠状动脉造影和计算流体力学进行血流储备分数(FFR)测定,定义为存在狭窄病变时某血管所供应心肌区域可获得的最大血流量与该区域正常情况下所能获得的最大血流量比值,评估狭窄对心肌供血的影响。相对于传统“金标准”FFR可更安全、高效、便捷地识别冠状动脉功能性缺血性病变并提供预后指导,具有良好的诊断和预后效能,并用于急性冠状动脉综合征、支架术后及合并其他慢性疾病等特殊临床场景中。另外,QFR与SYNTAX评分、回撤压力梯度指数及微循环阻力指数等传统冠状动脉指标结合发展出功能丰富的衍生指标,为患者危险分层、病变模式及微循环阻力评估提供了新思路。

心肌梗死后抑郁的发生机制及干预策略进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是造成居民死亡的主要因素。根据2019年全球疾病负担研究,在1990年到2019年间,CVD的总流行病例从2.71亿增加到5.23亿,而每年死于CVD的人数从1210万增加到1860万,严重危害人民健康[1]。心肌梗死作为CVD中的主要致死原因,可导致多种形式的身体和精神异常。抑郁症是一种非常普遍的精神障碍性疾病,也是心肌梗死后患者普遍发生的并发症。

人诱导多能干细胞来源的心肌细胞研究进展

心血管疾病(CVD)是全球第一大致死疾病,各种CVD的临床终末阶段为心力衰竭。心脏移植是无禁忌证晚期心力衰竭患者的首选治疗方法^([1])。然而,心脏移植面临着供者不足、免疫排斥等诸多困难。人诱导多能干细胞(hiPSC)的出现为再生医学提供了可能,且避免了胚胎干细胞(ESC)引起的伦理问题,因而受到广泛关注。

中电导钙激活钾离子通道在心脑血管疾病中的研究进展

在非传染性疾病中,心血管疾病(CVD)是导致死亡的主要原因。根据2023年更新的美国心脏学会报告,2017~2020年全球心血管疾病的患病率高达48.6%[1]。在中国,CVD的患病率和死亡率逐年上升,给社会带来巨大的经济负担。因此,心血管疾病的机制研究及诊治具有重要意义。

自噬在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是全球最常见的死亡原因。自噬是一种生存机制,是指将细胞质成分吞噬到双膜自噬体中,随后将其传递给溶酶体降解,从而通过重新利用消化的细胞成分使细胞存活的过程。细胞自噬是适应性反应,对细胞生长、存活和细胞稳态至关重要。近期发现,自噬与CHD的发生发展密切相关。正常的自噬对心肌细胞有保护作用,自噬不足或自噬过度会加重CHD的进展。现对自噬在CHD中的研究进展做一综述。

姜酮对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及机制研究

目的探究姜酮(ZGR)对急性心肌梗死后大鼠心肌的影响。方法2022年7—9月于武汉大学人民医院心血管病研究所进行实验。将雄性SPF级SD大鼠30只随机数字表法分为Sham组、心肌梗死(MI)组、MI+ZGR组,每组10只。MI+ZGR组、MI组分别以ZGR(6 mg·kg^(-1)·d^(-1))及等量生理盐水灌胃处理21 d,在药物处理第14天对冠状动脉的左前降支进行结扎造模,Sham组手术步骤相同但不结扎,并给予等量生理盐水灌胃;术后7 d行心脏超声检查左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF);开胸取心脏组织行HE染色观察心脏病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹技术检测心脏组织中核转录因子红系2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果心脏超声检查显示,与MI组比较,MI+ZGR组大鼠的LVEDD、LVESD降低(F/P=45.21/<0.001、95.45/<0.001),LVEF、LVFS升高(F/P=61.13/<0.001、83.90/<0.001)。ELISA检测显示,与MI组比较,MI+ZGR组大鼠血清IL-6、TNF-α显著降低(F/P=237.40/<0.001、532.70/<0.001),心肌组织SOD显著升高(F/P=516.50/<0.001),MDA显著下降(F/P=105.90/<0.001)。HE切片显示,ZGR处理可以显著减轻MI大鼠炎性细胞的浸润,改善细胞肿胀程度。蛋白免疫印迹技术显示,与MI组比较,MI+ZGR组大鼠心肌组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),NF-κB蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论ZGR处理可通过改善心肌梗死后的炎性反应及氧化应激水平来保护心功能。

心房颤动冷冻球囊消融术常见并发症及其防治

对于药物控制不佳的症状性心房颤动患者,导管消融已经成为一线治疗方案。冷冻球囊消融术作为心房颤动治疗的新技术,在临床上越来越多地得到应用。通常,在单次冷冻后就可以取得满意的肺静脉电隔离效果,相对于传统的基于逐点消融的射频消融术有着巨大优势。但冷冻球囊消融术投入临床使用时间较短,目前仍有一些并发症存在。现总结其常见并发症的发生机制及防治措施。

大车前苷作用于脂多糖诱导的小鼠脓毒症心肌损伤实验研究

目的探讨大车前苷在小鼠脓毒症心肌损伤中的作用。方法选取8~10周龄的雄性C57/BL6小鼠40只,根据处理方式不同将小鼠随机分为4组:生理盐水+生理盐水组、生理盐水+大车前苷组、脂多糖+生理盐水组、脂多糖+大车前苷组,每组10只。脂多糖+生理盐水组与脂多糖+大车前苷组小鼠接受单次腹腔注射脂多糖(10 mg/kg),以构建小鼠脓毒症模型;生理盐水+生理盐水组与生理盐水+大车前苷组小鼠接受同等体积生理盐水腹腔注射。生理盐水+大车前苷组与脂多糖+大车前苷组小鼠给予连续5 d的大车前苷50 mg/(kg·d)灌胃干预,生理盐水+生理盐水组与脂多糖+生理盐水组进行同等体积生理盐水灌胃。实验第1天,先给予小鼠连续5 d大车前苷50 mg/(kg·d)或生理盐水灌胃,第5天给予小鼠单次腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)或者等体积生理盐水,饲养12 h后检测心功能并取材。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测超氧化物歧化酶2(SOD-2)、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPX-1)和过氧化氢酶(CAT)和相关炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-4(IL-4)]的mRNA水平。用检测试剂盒检测丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、GPX-1、TNF-α和MCP-1以及Caspase-3的水平;检测血液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平。结果与生理盐水+生理盐水组小鼠相比,脂多糖+生理盐水组小鼠的心率、左室射血分数以及左室短轴缩短率降低,心肌损伤标志物cTnI、LDH水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);大车前苷可恢复小鼠的心率、左室射血分数、左室短轴缩短率,以及降低心肌损伤标志物cTnI和LDH的水平,提高小鼠生存率(P<0.05)。与脂多糖+生理盐水组小鼠相比,脂多糖+大车前苷组小鼠心脏中MDA、4-HNE的水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大车前苷可降低小鼠心脏中炎症因子表达、Caspase-3的活性、细胞凋亡水平(P<0.05)。结论大车前苷可以减轻脂多糖诱导的小鼠心肌细胞损伤,改善其心功能。