达格列净治疗慢性心力衰竭的疗效及对患者心功能与血清炎性因子水平的影响

目的观察达格列净片治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,并探讨其对患者心功能与血清炎性因子水平的影响。方法选取2020年3月至2021年6月武汉大学人民医院心血管内科收治的120例非糖尿病CHF患者为研究对象,按随机数表法分为对照组与观察组各60例。两组患者均采用常规抗CHF治疗方法,观察组在此基础上加用达格列净片治疗,疗程为6个月。比较两组患者的治疗效果,以及治疗前后的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张早期二尖瓣血流峰值速度和舒张早期二尖瓣环峰值速度值(E/e')]、心肌损伤标志物[可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、血清炎性因子[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)]水平,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为88.33%,明显高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的LVEF为(53.25±4.55)%,明显高于对照组的(46.15±4.26)%,而LVESD和E/e'值分别为(35.26±3.41)mm、6.13±2.64,明显低于对照组的(40.05±3.24)mm、11.09±2.67,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清sST2、NT-proBNP、MMP-9、TNF-α、IL-6分别为(36.25±2.21)μg/L、(623±214)ng/L、(136.25±29.62)mg/L、(17.32±2.96)ng/L、(65.24±8.26)ng/L,明显低于对照组的(49.26±2.42)μg/L、(1132±406)ng/L、(296.26±25.36)mg/L、(24.26±4.29)ng/L、(69.23±7.25)ng/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组患者治疗期间的不良反应总发生率分别为30.00%、31.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净片治疗非糖尿病的CHF可改善患者心功能,减少心肌损伤、降低血清炎性因子水平,临床疗效确切且不良反应少。

糖尿病心肌病与法尼醇X受体的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者独立于其他主要心血管风险因素(如高血压和冠心病)而发展的心脏功能障碍,是其发生心力衰竭的相关原因。DCM发病机制复杂,包括改变糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激、炎症反应等。法尼醇X受体属于核受体超家族成员,胆汁酸是其内源性配体。研究表明法尼醇X受体特异性激动剂或拮抗剂在调节脂质和葡萄糖代谢、氧化应激和炎症中起着关键作用。本文对糖尿病心肌病与法尼醇X受体的研究进展进行综述。

心房颤动合并心力衰竭的介入治疗进展

心房颤动(atrial fibrillation, AF)和心力衰竭(heart failure, HF)都是患病率较高的心血管疾病,由于现代医学技术的发展和居民生活水平的提升,居民预期寿命延长,两者患病率都随年龄增加而上升,且预计未来会进一步增加。AF是最常见的持续性心律失常,表现为心率快且不规则,心房有效收缩减少,有基础心脏病的病人更易发生AF。

冠心病患者血清血管紧张素样蛋白5水平变化及临床意义

目的:分析冠心病患者血清血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)水平变化及与冠心病糖脂代谢紊乱的相关性。方法:纳入2019-01-2019-12本院就诊的疑似冠心病患者239例,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=156)和非冠心病组(n=83)。酶联免疫吸附试验检测所有患者血清ANGPTL5的表达水平,分析血清ANGPTL5水平与冠心病患者糖脂水平、冠脉病变支数等临床参数的相关性。结果:与非冠心病组相比,冠心病组患者血清ANGPTL5水平明显升高(P<0.01)。随着冠脉病变支数增加,冠心病患者ANGPTL5水平升高,三支病变组水平最高(P<0.05)。合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者的血清ANGPTL5水平较未合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,冠心病患者血清ANGPTL5水平与空腹血糖(FPG)(r=0.339,P<0.01)、甘油三酯(TG)(r=0.354,P<0.01)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)(r=0.188,P<0.05)水平均呈正相关。多因素Logistic回归显示ANGPTL5是冠心病的危险因素(OR=1.998,95%CI:1.440-2.773,P<0.01)。校正混杂因素(性别、年龄、空腹血糖和血脂)后血清ANGPTL5水平升高仍是冠心病的危险因素(OR=1.916,95%CI:1.155-3.177,P<0.01)。结论:冠心病患者血清ANGPTL5水平升高,且与冠心病患者糖脂代谢状况和冠脉病变支数有关。

肥厚型心肌病合并心房颤动患者抗凝现状研究

目的分析肥厚型心肌病(HCM)合并心房颤动(房颤)患者的抗凝现状及影响因素。方法收集房颤中心数据库中年龄≥18岁的HCM合并房颤患者3838例,根据是否使用抗凝治疗将其分为抗凝组(2905例)和非抗凝组(933例)并比较两组患者临床特征差异。采用多因素logistic回归分析评估HCM合并房颤患者未抗凝的影响因素。结果非抗凝组年龄、老年、阵发性及未分类房颤、抗凝出血风险评分(HAS-BLED评分)高风险、冠心病、主动脉斑块、出血史、使用抗血小板及非甾体类抗炎药物患者比例均高于抗凝组,而男性、糖尿病、使用抗心律失常药物、利尿剂及ACEI/ARB患者比例均低于抗凝组(P<0.05)。所有患者总抗凝率为75.69%(2905/3838),其中女性患者抗凝率低于男性,老年患者低于中年和青年患者,阵发性房颤患者低于持续性房颤患者,未分类房颤患者低于其余各类房颤患者,HAS-BLED评分高风险患者低于低风险患者(P<0.05)。抗凝药物构成分析显示,新型口服抗凝药物(NOACs)使用率逐年升高,华法林使用率逐年下降(P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,未分类房颤、出血史、使用抗血小板药物是HCM合并房颤患者未抗凝的相关因素(P<0.05)。结论HCM合并房颤患者应重视提高女性、老年、阵发性房颤患者的抗凝率,合理评估抗凝的出血风险。

高良姜素通过抑制细胞凋亡和炎性反应改善心肌梗死后心脏重构与心功能障碍

目的探讨高良姜素对心肌梗死(MI)后心脏重构和心功能的影响。方法选取32只雄性C57/BL6小鼠(8~10周龄),全部参与造模,最终成功入组24只,按照造模方式及灌胃处理的不同分为对照组[假手术+羟基纤维素钠(CMC-Na)]、模型组(MI+CMC-Na)和实验组(MI+高良姜素),每组8只。MI术后,实验组予以40 mg/kg高良姜素灌胃4周,对照组与模型组予以同体积(0.4 ml)的CMC-Na溶液灌胃。苏木精-伊红染色法评价MI范围。实时荧光定量PCR检测心脏炎性因子信使RNA水平。蛋白质免疫印迹检测相关信号通路蛋白的表达。免疫荧光染色检测梗死边缘区炎性细胞浸润。原位末端标记法染色检测梗死边缘区细胞凋亡情况。结果MI 4周后,与对照组比较,模型组小鼠MI面积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化(p)-P65、p核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、Bax以及细胞凋亡率升高,心功能指标左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达降低(P<0.05);与模型组比较,实验组小鼠MI面积[(11.64±0.64)%vs(21.84±1.94)%]、CD3阳性T细胞[(3.10±0.46)%vs(6.28±0.24)%]、F4-80阳性巨噬细胞[(1.98±0.50)%vs(5.35±0.62)%]、LY6G阳性中性粒细胞浸润程度[(6.33±0.67)%vs(11.33±1.77)%]、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-P65、p-IκBα、Bax以及细胞凋亡率[(21.45±1.62)%vs(35.68±0.88)%]降低(P<0.05),心功能指标FS和LVEF、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论高良姜素通过抑制炎性反应和细胞凋亡改善MI后心肌重构与心功能障碍。

血清ANGPLT3水平与冠心病患者脂代谢和冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)在脂质代谢和胰岛素抵抗中发挥重要作用,本文拟观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清ANGPTL3的水平,并分析其与冠心病患者脂代谢、冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选择武汉大学人民医院心内科2019年1月至12月行冠状动脉造影的患者227例,根据造影结果分为对照组(n=79)和冠心病组(n=148)。收集所有患者的年龄、性别、既往病史、体质指数(BMI)、血糖、血脂等临床和生化资料。采用Gensini评分评估冠状动脉狭窄程度,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有患者血清ANGPTL3的表达水平,并对血清ANGPTL3与血糖血脂指标、Gensini评分等临床参数之间的相关性进行统计学分析。结果对照组患者血清ANGPTL3为25.23(19.38~35.86)ng/ml,冠心病患者的血清ANGPTL3水平为28.05(19.50~40.16)ng/ml,两组间并无显著差异。随着冠状动脉病变血管支数的增加,血清ANGPTL3的水平也逐渐升高,三支病变组中ANGPTL3水平最高(P<0.05)。冠心病患者血清ANGPTL3三分位数分组后,结果显示高分位水平组的高脂血症患病率、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白B(Apo-B)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、Gensini评分最高(P<0.05)。此外,单元及多元线性回归分析均发现血清ANGPTL3水平与冠心病患者Gensini评分密切相关。结论血清ANGPTL3水平升高与冠心病患者的脂质代谢紊乱有关,且与冠心病患者的冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄严重程度相关,提示联合检测血清ANGPLT3对临床评估冠心病患者的脂代谢紊乱、冠状动脉病变程度具有一定的预测价值和临床意义。

卡格列净减轻心肌梗死后细胞凋亡及炎症反应改善预后

目的探究在心肌梗死(MI)后使用卡格列净(CANA)对心脏炎症反应及细胞凋亡的作用。方法选用15只8~10周龄C57/BL6小鼠(SPF级),用抽签法随机抽取5只小鼠为Sham组(假手术+生理盐水灌胃),剩余10只小鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法制作MI模型,制作成功后的10只MI小鼠随机分为2组:MI组(生理盐水灌胃)、CANA+MI组(CANA灌胃),每组5只。CANA+MI组小鼠以20 mg/(kg·d^(-1))卡格列净灌胃4周,Sham组及MI组则使用同等体积生理盐水灌胃4周。4周后,使用小鼠超声机测量左室收缩末期内径及左室射血分数。苏木精染色、Tunel染色用于明确心脏结构及MI后细胞凋亡状况。IF免疫荧光染色用于检测MI后心脏炎症反应程度。Western blotting用于检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平。结果与MI组相比,CANA+MI组左室射血分数升高、梗死面积减小。Tunel染色显示,CANA+MI组小鼠MI边缘区凋亡细胞数量较MI组显著减少,相应促凋亡蛋白Bax表达降低,抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。CANA+MI组小鼠CD3^(+)T细胞、F480^(+)巨噬细胞和LY6G^(+)中性粒细胞数量较MI组明显减少,相关蛋白p-P65、p-IκBα表达量明显降低。结论CANA抑制了MI后心脏炎症反应,减轻了细胞凋亡。

运动调节炎症反应改善心肌梗死后心室重塑

目的探讨运动对心肌梗死(MI)诱发大鼠心室重塑的影响及相关机制。方法对成年雄性Sprague-Dawley大鼠进行冠状动脉左前降支结扎,建立MI模型。大鼠被分为三组:对照组(sham组)、MI-久坐组(MI-Sed组)和MI-运动组(MI-Ex组)。MI-Ex组大鼠在MI建模手术后1周开始运动训练,为期4周,每周运动6 d。运动干预结束后,对各组大鼠进行研究。超声心动图用于评估心脏结构和功能。组织学分析用于评估心肌纤维化和肥厚等病理变化。用Western blotting评估核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)相关炎症因子水平。结果MI大鼠表现出心脏结构和功能异常、心脏肥大和心肌间质纤维化,并伴有较高的NLRP3炎症小体表达。运动4周后,随着NLRP3炎症小体被抑制,MI大鼠的心脏功能得到改善,心肌肥厚和心肌间质纤维化减轻。结论NLRP3炎症小体在MI诱导的心室重塑模型中被激活。运动可改善心脏功能,其机制与NLRP3炎症小体活化的减弱有关。

秋水仙碱对心肌梗死后大鼠预后的影响

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组,每组10只。记录大鼠体质量及死亡情况,干预28天后取材,采集大鼠超声心动图,采用酶联免疫吸附法检测血清炎性细胞因子及肝、肾功能指标。取心脏组织,行Masson染色,光镜下分析心肌纤维化程度。结果秋水仙碱治疗未能显著提升大鼠MI后28天内生存率。但与MI组比较,MI+Col/i.g组及MI+Col/i.m组均能明显降低血清炎性细胞因子(P<0.05),抑制MI后心肌纤维化,改善MI大鼠心功能(P<0.001),且均未造成与之相关的肝肾功能损伤,且MI+Col/i.m组体质量较MI+Col/i.g组显著增长(P<0.001)。结论秋水仙碱口服及心肌内注射治疗MI大鼠安全可行,能显著改善MI大鼠心功能,且心肌内注射相较于口服能大幅提升大鼠对药物的耐受性。

Piezo与自主神经对心血管疾病的影响

2010年,Bertrand Coste等[1]发现Piezo家族(Piezo1和Piezo2)可编码哺乳动物机械激活(Mechanically-activated,MA)阳离子通道,并确定Piezo1可介导小鼠神经母细胞瘤细胞系Neuro2A中的内源性MA阳离子电流。此后,一系列研究发现Piezo在高血压、心律失常等疾病的发生发展中起重要作用[2]。自主神经功能紊乱常见于心血管疾病发生之前,并与心血管疾病的维持和恶化密切相关[3]。研究表明,Piezo在自主神经中表达,其表达量下降可导致血压上升,而激活Piezo对高血压有抑制作用[4]。目前对Piezo在心血管疾病中作用的研究日渐成熟,但仍缺乏有效调控措施。本文围绕Piezo与自主神经的关联和对心血管疾病的影响,以及Piezo在心血管疾病治疗的运用前景进行综述,旨在为Piezo的深入研究以及临床运用提供新思路。

1990~2019年中国和全球归因于Ω-3多不饱和脂肪酸摄入不足的缺血性心脏病疾病负担分析

目的分析1990~2019年中国和全球居民归因于Ω-3多不饱和脂肪酸(Ω3-PUFA)摄入不足的缺血性心脏病(IHD)疾病负担及变化情况。方法利用2019年全球疾病负担数据,选取年龄标化死亡率、标化伤残调整寿命年(DALY)率和平均年度百分比变化率(AAPC)等指标,对1990~2019年中国和全球居民归因疾病负担状况及变化趋势进行分析。结果2019年中国居民归因于Ω3-PUFA摄入不足的IHD标化死亡率为4.32/10万,标化DALY率为75.93/10万;而全球归因标化死亡率和DALY率分别为4.32/10万和90.65/10万。与1990年相比,2019年中国归因于Ω3-PUFA摄入不足的IHD标化死亡率升高12.88%,DALY率降低3.58%;而全球归因标化死亡率和DALYs率均较1990年下降,分别降低31.10%和28.74%。2019年中国归因标化死亡率和DALY率均表现为男性高于女性(5.77/10万vs.3.36/10万、102.10/10万vs.53.52/10万),且均随年龄增长而升高。1990~2019年,中国归因疾病负担整体呈先上升后下降趋势,归因标化死亡率AAPC为0.4%(95%CI:0.2%~0.6%,P<0.05),而DALY率AAPC为-0.1%(95%CI:-0.3%~0%,P<0.05)。结论在全球Ω3-PUFA摄入不足所致IHD疾病负担明显下降的背景下,中国在控制相关疾病负担方面仍有不足。适当补充Ω3-PUFA可能改善IHD疾病负担。

SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制

沉默信息调节因子1(SIRT1)通过介导多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能、细胞凋亡、炎症反应、内质网应激、纤维化等病理生理过程,在阿霉素诱导的心脏毒性中发挥保护作用。现总结SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制。

CTRP6对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumour necrosis factor-related protein 6,CTRP6)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的影响及其相关作用机制。方法建立H9C2心肌细胞损伤模型,设置对照组(NS组)、DOX(1μmol/L)组和DOX(1μmol/L)+浓度梯度CTRP6组(CTRP6浓度分别为0.5、1、3、5μg/ml),培养24h后检测心肌细胞生存率,结果表明,CTRP6浓度为3μg/ml时,心肌细胞的生存率提高最显著,因此后续实验CTRP6浓度选择3μg/ml。后续H9C2心肌细胞实验分组为对照组(NS组)、CTRP6组、DOX(1μmol/L)组和DOX(1μmol/L)+CTRP6(3μg/ml)组。荧光实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测DOX刺激后CTRP6转录及翻译水平改变,Tunel法检测细胞凋亡水平,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot法检测脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)蛋白水平改变,检测蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,Akt/GSK-3β)信号通路蛋白表达改变情况。结果与对照组(NC组)比较,DOX组细胞CTRP6蛋白表达水平及mRNA水平显著降低(分别降低46.26%及67.74%,P<0.05);与DOX组比较,DOX+CTRP6组CTRP6蛋白表达水平显著提高(P<0.05);加入不同浓度梯度的CTRP6蛋白,其中DOX+3μg/ml CTRP6处理组心肌细胞存活率显著提高了26.48%(P<0.05);Tunel染色显示凋亡减少,Bcl-2表达升高;抗氧化分子GSH-Px及SOD活性分别升高20.49%及36.89%,MDA水平受到显著抑制(降低47.09%,P<0.05);AdipoR1蛋白水平显著提高(P<0.05);Akt/GSK-3β信号通路蛋白磷酸化水平显著升高。结论CTRP6改善DOX诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,可能是通过Akt/GSK-3β信号通路发挥的保护作用。

神经氨酶1在脂多糖诱导的心肌损伤中的作用及机制研究

目的探讨神经氨酸酶1(NEU1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌损伤的作用及分子机制。方法选取2023年6-7月于武汉市第三医院动物房饲养24只6~7周雄性Sprague-Dawley大鼠,大鼠购自湖北省疾控中心实验中心,首先采取NUE1抑制剂OSE(20 mg/kg)或等量生理盐水连续灌胃预处理3 d后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)或等量生理盐水,12 h后行心脏离体灌流检查。取血清,ELISA检测心肌损伤标志物cTnT、CK-MB;取心脏,Western检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果超声心动图结果显示,LPS组大鼠心脏射血分数及缩短分数明显降低,而LPS+OSE组大鼠的心脏功能得到改善。血清酶学结果显示,LPS组大鼠心肌损伤标志物较对照组明显升高,而NEU1抑制剂OSE组则显著降低心肌损伤标志物的水平。心脏电生理结果显示,LPS腹腔注射后,大鼠心脏的动作电位(APD)及有效不应期(ERP)显著缩短;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠的平均ERP及APD50、APD90水平显著增加。Western结果示LPS腹腔注射后,大鼠心肌组织中Bax的蛋白水平表达明显升高,Bcl-2蛋白则表达较少;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠心肌组织中的Bcl-2表达增加,Bax蛋白水平降低。结论NEU1抑制剂预处理可通过减轻炎症和细胞凋亡,改善LPS诱导造成的心肌损伤,从而保护心脏功能。

蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚中的研究进展

病理性心肌肥厚是持续机械、化学刺激导致的多种心血管疾病共有的病理改变,最终会导致心力衰竭、心律失常等。目前的临床防治手段尚不理想,因此,明确病理性心肌肥厚的调控机制,开发有效的治疗靶点,对延缓病理性心肌肥厚进展具有重要意义。近年来,越来越多的证据表明蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要作用。大量动物实验显示,对蛋白磷酸酶或蛋白磷酸酶的底物进行直接调控足以有效改善小鼠病理性心肌肥厚。本文对蛋白磷酸酶参与的病理性心肌肥厚过程进行概述,探讨调控蛋白磷酸酶及其底物在病理性心肌肥厚临床防治中的潜在价值。

M通道与神经精神疾病和心血管疾病研究进展

M通道是电压门控钾通道Kv7家族的重要组成部分,主要分布在神经系统和血管系统中。M通道介导M电流(Im),稳定细胞膜电位和抑制异常放电,在调节神经元兴奋性和血管张力方面发挥重要作用。研究显示,M通道功能异常与神经精神疾病和心血管疾病存在密切关系,是药物治疗的关键靶点。本文对M通道在不同组织中结构异质性和功能进行概述,并综述其在癫痫、阿尔茨海默病、抑郁症、高血压、冠状动脉疾病、肺动脉高压等神经精神疾病和心血管疾病发生发展中的作用,为疾病治疗提供新视角和靶点。

肾去神经支配对自发性高血压大鼠心脏功能及心脏交感神经重构的影响

目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只WKY大鼠作为血压正常的对照组。每2周无创记录各组血压及心率,RDN术后8周采用颈动脉插管记录平均动脉压,并检测心电图,分析心率变异性,包括低频功率(low frequency power,LF)、高频功率(high frequency power,HF)和LF/HF比值。采用超声心动图评估心脏功能,包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。苏木精-伊红染色检测心肌损伤,免疫组织化学染色检测心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性区域的平均吸光度值,逆转录聚合酶链反应法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信使核糖核酸表达。结果假手术组和RDN组术前、术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显高于对照组,且RDN组术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,假手术组LVEDD、LVESD、心脏质量/体质量比值、心肌TH、LF、LF/HF比值、心肌IL-1β及TNF-α表达明显升高,HF、LVEF、LVFS明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,RDN组LVEF[(83.32±2.34)%vs(75.33±2.46)%,P<0.05]、LVFS[(45.57±2.42)%vs(38.42±1.64)%,P<0.05]、HF(66.73±2.33 vs 60.23±1.54,P<0.01)明显升高,LVESD[(3.56±0.34)mm vs(4.33±0.36)mm,P<0.05]、LVEDD[(6.43±0.38)mm vs(7.23±0.42)mm,P<0.05]、心脏质量/体质量比值(3.52±0.16 vs 3.82±0.22,P<0.05)、心肌TH(0.15±0.01 vs0.19±0.02,P<0.05)、LF[(15.55±1.08)%vs(19.91±1.79)%,P<0.01]、LF/HF比值(0.23±0.01 vs 0.33±0.03,P<0.01)、心肌IL-1β(2.47±0.15 vs 3.12±0.18,P<0.05)及TNF-α(3.15±0.21 vs 3.79±0.17,P<0.05)表达明显降低,差异有统计学意义。结论RDN可以降低SHR血压,改善心脏结构和功能,并抑制心脏交感神经重构,这可能是通过减轻神经炎症发挥作用。

脾神经及其免疫功能与心脑血管系统交互作用的研究进展

脾脏是体内重要的免疫器官,解剖上包括脾动脉、脾静脉和脾神经^([1])。众所周知,脾脏有作为免疫器官帮助宿主抵御细菌、病毒或其他细菌的功能,并作为宿主健康的血液过滤器发挥作用[2]。支配脾脏的神经主要是腹腔交感神经节后纤维,富含去甲肾上腺素能传出神经纤维,同时含有少量胆碱能神经纤维,由脾门伴随脾动脉进入脾脏。近几十年来,越来越多的证据表明,周围神经系统(PNS)和脾脏之间存在复杂的通信,这种联系可能在免疫反应的调节中发挥重要作用。

定量血流分数及其衍生指标在冠心病诊疗中的应用进展

冠状动脉的功能学评价在冠心病诊断及治疗中发挥重要作用,定量血流分数(QFR)基于冠状动脉造影和计算流体力学进行血流储备分数(FFR)测定,定义为存在狭窄病变时某血管所供应心肌区域可获得的最大血流量与该区域正常情况下所能获得的最大血流量比值,评估狭窄对心肌供血的影响。相对于传统“金标准”FFR可更安全、高效、便捷地识别冠状动脉功能性缺血性病变并提供预后指导,具有良好的诊断和预后效能,并用于急性冠状动脉综合征、支架术后及合并其他慢性疾病等特殊临床场景中。另外,QFR与SYNTAX评分、回撤压力梯度指数及微循环阻力指数等传统冠状动脉指标结合发展出功能丰富的衍生指标,为患者危险分层、病变模式及微循环阻力评估提供了新思路。