神经科急诊情况调查

神经专科急诊调查尚未见报导,本文将1986年1月1日～12月31日的全年急诊情况做一总结。全年神经科急诊总人数1041,占内科急诊的2.86％,平均每天3人,最高达8人,危重需留急诊观察治疗或抢救占60.5％,死亡数12.8％,占急诊总死亡数的30.6％。

慢性酒精中毒性神经病的诊断标准和分型

慢性酒精中毒性神经病的诊断标准和分型姜长斌，尹琳，苏文华，李佳林，孙茂清，包礼平，雷征林慢性酒精中毒对于人类健康的危害日趋严重，尤其是在欧美等国，其发病率在心脑血管疾病和癌症之后，占第三位。在我国，随着生活水平的逐渐提高，其发病率不断的增加。近年来，...

一氧化氮在迟发性神经元坏死中与程序性细胞死亡关系的研究

本文采用分子生物学方法，观察了ＮＯＳｍＲＮＡ在Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＤＮＤ模型中的表达，对ＮＯ与ＤＮＤ模型中ＰＣＤ的关系进行了研究。结果发现：ＮＯＳｍＲＮＡ在正常组织中即存在，缺血期可能是表达高峰期。提示：ＮＯ在ＤＮＤ过程中可能是启动ＰＣＤ死亡基因，导致选择性易损神经细胞发生ＰＣＤ的重要外在因素之一。

人巨细胞病毒感染新生乳鼠原代培养脑神经细胞研究

为了研究确定人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）体外感染Ｂａｌｂ／ｃ新生乳鼠原代培养脑神经细胞及其感染特征，制备和培养了新生乳鼠脑神经细胞并进行病毒感染。感染后每隔２～３天在倒置显微镜下观察活细胞培养物并摄影记录。在感染后第１～４周，取样进行苏木素－伊红（ＨＥ）染色及尼氏（Ｎｉｓｌ）染色。同时，用已知抗ＨＣＭＶ外膜蛋白的单克隆抗体进行免疫细胞化学染色，和地高辛标记的ＨＣＭＶ寡核苷酸特异性探针进行原位杂交，检测相应病毒核酸及胞内定位。结果在病毒感染后的第２周，受染细胞出现明显病变，表现为颗粒增多，折光性减弱。ＨＥ染色可见，受染神经细胞明显肿胀，胞浆及胞核均为嗜酸性，并可见到嗜酸性包涵体。Ｎｉｓｓｌ氏染色发现，胞核旁的尼氏小体变小，成粉末状，甚至消失。免疫细胞化学染色显示，受染神经细胞呈阳性反应。原位杂交结果证实，病毒核酸存在于受染细胞的胞浆及核内。这表明，ＨＣＭＶ能感染体外原代培养的新生乳鼠脑神经细胞，且病理特征与在人胚脑神经细胞观察到的基本模式一致。这种体外培养的细胞模型，可用于ＨＣＭＶ致中枢神经系统感染的研究。

运动神经元病与颈椎病脊髓型的鉴别

运动神经元病（ＭＮＤ）是一种原因未明的，目前仍无法医治的慢性进行性变性疾病，而颈椎病脊髓型（ＣＭ）则可以采取一系列手段加以控制或使症状减轻。在临床工作中，两者容易相互误诊。有学者认为将ＣＭ误诊为ＭＮＤ是主要倾向。本文将我院近５年来的有关资料进行了分析...

神经节苷脂GM_1治疗神经系统损伤

神经节苷脂ＧＭ_１治疗神经系统损伤陈嘉峰，秦震近年来，许多研究表明，神经节苷脂在神经细胞的分化、发育、神经组织的损伤修复、神经元的可塑性、突触的传递等方面起着极为重要的作用。在神经节苷脂治疗神经系统损伤中研究最多的是单唾液酸神经节苷脂ＧＭ１。ＧＭ１的?..

慢性酒精中毒性神经病（附100例报告）

慢性酒精中毒性神经病（附１００例报告）福建医学院神经病学研究室陆曦福建医学院附属一院神经科李智文，林艾羽目前酗酒现象相当普遍，慢性酒精中毒者不断增加。我们于１９８４～１９９２年共收治慢性酒精中毒性神经病１００例，现报告如下：一、一般资料本组１００例均...

神经免疫学的特殊性

中枢神经系统(CNS)的免疫反应与CNS以外的全身免疫反应并无紧密的依赖关系,CNS保持着相对的独立性,是一个相对独立的免疫实体,这是由于存在着血脑屏障及CNS细胞表面组织相容性抗原(MHC)甚弱等特殊条件所致。因而神经免疫学近来也作为一门独立的学科发展起来。本文从五个方面说明神经免疫学的特殊性。

有髓神经纤维再生的实验研究

目的为比较Ｃ５７ＢＬ／Ｏｌａ鼠和Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ鼠坐骨神经捻挫后神经再生状况。方法Ｃ５７ＢＬ／Ｏｌａ１８只为实验组，Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ２０只为对照组。捻挫一侧坐骨神经，于３０ｄ、６０ｄ取捻挫近端５ｍｍ及１２ｍｍ处，包埋，固定，半薄切片，甲苯胺兰染色，光镜观察。结果实验组有髓神经纤维总数、最大、中间及平均直径，再生有髓神经纤维比值等诸参数，均较对照组差。结论实验组有髓神经纤维再生速度较对照组明显缓慢。

脑缺血再灌流后鼠脑海马区神经生长因子的表达及氟桂嗪的影响

目的：观察短暂性脑缺血再灌流后，鼠脑海马区神经生长因子（NGF）表达的变化及氟桂利嗪干预的影响。方法：46只沙土鼠随机分为对照组（n=8)，缺血再灌流组（n=18)，给药组（n=20）。参照Kirino的方法。制作缺血再灌流模型。于缺血再灌流后1、2、7天采取免疫组化方法检测NGF表达，并于7天在电镜和光镜下观察组织学改变。结果：缺血再灌流组1天及2天NGF表达下降（P<0.01)，7天恢复正常。给药组NGF表达与正常对照组无显著性差异。光镜及电镜下可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌流组（P<0.01）。结论：NGF表达下降可能是鼠脑海马CA1区迟发性神经元死亡的原因之一，氟桂利嗪可增加NGF的表达，对缺血的神经元起保护作用。

中枢神经系统疾病患者脑脊液中的IL—2R

本文采用双抗体夹心酶标法检测了１０２例中枢神经系统疾病病人ＣＳＦ及３５例正常人ＣＳＦ中ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果显示：结核性脑膜炎组（ＴＢＭＧ）、病毒性脑炎（ＤＭＧ）脱髓鞘性疾病组（ＤＭＤＧ）ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于其它神经系统疾病（ＯＮＤ）和正常人（ＮＣ）组（Ｐ〈０．０１）。ＴＢＭＧ进展期与恢复期比较，ｓＩＬ－２Ｒ水平有非常显著差异（Ｐ〈０．０１）。缓解期ＶＭＧ。

丘脑血管病的神经心理学研究

本文报告了18例经CT扫描诊断为单侧丘脑血管病患者,于发病2～4周内进行失语症及记忆测验:结构、运用及计算等检查。2/3患者有失语,约半数出现近记忆、计算及摆方块障碍,约1/3患者出现手指失认、左右失认等Gertmano's综合征表现。讨论了丘脑性失语的特点,认为这是一种独立失语类型。指出丘脑语言优势多为左侧,右侧亦存有语言功能,少数人可为优势侧。丘脑病变导致的近记忆、计数、结构等心理学障碍与言语障碍程度及演变不呈平行关系。本研究为中风患者临床诊断和康复治疗标准提供客观依据。

Nurr1基因对多巴胺神经元的调控及其与多巴胺系统疾病的关系

Nurr1基因位于 2 q2 2 - q2 3,全长 9.82 2 kb,由 8个外显子和 7个内含子组成 ,为一种机体早期应激反应基因。该基因编码产物为 5 98个氨基酸组成的核蛋白受体 ,是类固醇激素和甲状腺激素核受体大家族中的一种寡核受体。近年来研究表明该基因对诱导中枢神经系统多巴胺神经元的发生、发育、分化及其成熟后功能维持起重要作用 ,而 Parkinson病及精神分裂症与中枢多巴胺神经系统功能失调密切相关。故揭示该基因与中枢多巴胺神经元调控关系 ,对揭示 Parkinson病及精神分裂症等多巴胺失调疾病的发病机制和治疗具有重要作用。

猴正中、尺神经切断的电生理改变

１１只雌猴的正中、尺神经在距腕关节６～８ｃｍ处被切断，一侧作神经束间分离至大、小鱼际肌后作神经吻合，一侧神经切断后即作神经吻合，连续进行电生理观察。作神经束间分离者，术后１～２ｄ出现失神经电位，且不能测出运动传导速度（ＭＣＶ）及Ｍ波；未分离者３～４ｄ出现失神经电位，术后２４～６５．５ｈ与术前的ＭＣＶ比较变化不大（Ｐ＞０．０５），后期Ｍ波振幅明显降低时，ＭＣＶ轻度减慢，随术后时间延长，Ｍ波振幅逐渐降低，二者呈负相关关系（Ｐ＜０．０１）。

脑溢安对谷氨酸致神经元损伤的保护作用

目的探讨中医平肝熄风 ,凉血泻火治法的抗神经损伤机理。方法建立谷氨酸致体外培养的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型 ,并用脑溢安含药血清、细胞外调节蛋白激酶 (ERK)阻滞剂PD 980 59进行干预 ,分别检测各组神经元活化的ERK、c jun氨基末端激酶 (JNK)水平及上清液LDH活性。结果脑溢安含药血清能上调谷氨酸损伤后的大鼠海马神经元ERK水平 ,下调JNK水平 ,PD980 59能阻断脑溢安对受损经元的保护作用。结论以平肝熄风、凉血泻火为主要治法的脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠海马神经元损伤后的保护作用与MAPK信号转导途径有关 ,脑溢安上调ERK表达 ,下调JNK表达 。

线粒体基因变异与神经系统疾患

线粒体基因变异与神经系统疾患罗进军，陈彪，刘焯霖，梁秀龄线粒体ＤＮＡ的结构与功能人线粒体ＤＮＡ（ＩｎｔＤＮＡ是双股环状形式的基因［１］，由１６３ｏｐ碱基对组成，能独立地进行自我复制．含有线粒体电子传递呼吸链中五个酶蛋白复合体（Ｃ—Ｉ～Ｖ）的部分密码，...

ART测定对坐骨神经痛的诊断价值

对100例坐骨神经痛患者、40例腰腿痛患者和40例健康受试者作ART测定对照。结果显示,98%的坐骨神经痛患者患侧ART值延长,而健侧和其他80例对照组仅有1例ABT轻度延长。且该检查简单、方便,值得临床推广。

胶质细胞源性神经营养因子在大鼠急性痫性发作中的表达

目的 动态观察胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)蛋白在红藻氨酸 (KA)诱导的大鼠急性痫性发作中的表达水平 ,探讨 GDNF在急性癫痫发作中的作用。方法 成年 SD大鼠随机分为 NS对照组和 KA处理组。急性痫性发作经单侧海马内注入 KA(0 .6 μg/0 .3μl)诱导。两组大鼠分别在注射后第 3、6、2 4h和第 4、7d,采用免疫细胞化学方法检测 GDNF蛋白在海马中的表达水平。结果 NS组海马 GDNF表达极微量 ,各时间点均在基线水平。KA组在注射后 3h GDNF少量增高 ,6 h达高峰 ,并持续至第 4d,均高于各时间点 NS组 (P <0 .0 5 ) ,至第 7d回复正常水平 (P >0 .0 5 )。双侧 GDNF表达在各时间点无显著差异。结论 单侧海马内注射 KA诱导的大鼠急性痫性发作可导致双侧海马齿状回和门区 GDNF蛋白表达增高 ,GDNF可能参与拮抗 KA神经兴奋性毒性作用 。

神经传导速度和Ⅱ型糖尿病性周围神经病

周围神经病变是糖尿病最常见的严重并发症之一,临床症状变化较大且无特异体征故诊断困难。

运动神经元病实验室检查及病因探讨

分析６７例运动神经元病的临床和实验室检查资料。结果显示，肌活检、肌电图、血清肌酸磷酸激酶等均非特异性诊断或排除诊断的辅助检查，提示本病的诊断需综合考虑。脊椎的退行性变及感染似与本病有关。