α-干扰素治疗慢性乙型肝炎对患者肝功能、乙型肝炎表面抗原及甲状腺功能的影响

目的探讨α-干扰素治疗慢性乙型肝炎对患者肝功能、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及甲状腺功能的影响。方法选取2019年1月1日至2022年7月31日在该院诊治的符合纳入标准的130例慢性乙型肝炎患者进行分析。所有患者均给予聚乙二醇干扰素α-2b治疗,根据治疗后是否发生病毒学应答分为应答组、无应答组。比较两组血常规、肝功能指标、HBsAg、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)及甲状腺功能的变化。结果应答组60例,无应答组70例。治疗后,应答组ALT水平明显低于无应答组(P<0.05),两组血清AST、总胆红素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,应答组患者HBsAg、HBeAg、HBV-DNA水平明显低于无应答组(P<0.05)。治疗后,应答组促甲状腺激素(TSH)水平明显低于未应答组(P<0.05),总三碘甲状腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平明显高于未应答组(P<0.05)。治疗后,应答组患者甲状腺疾病总发生率为8.33%,无应答组甲状腺疾病总发生率为27.14%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论接受α-干扰素治疗并发生病毒学应答的慢性乙型肝炎患者临床效果显著,可明显改善患者肝功能,加快机体内乙型肝炎病毒的转阴速度,其中甲状腺功能改变是患者使用α-干扰素治疗过程中的常见不良反应,需监测甲状腺功能相关指标,对甲状腺功能异常的积极治疗可保证α-干扰素治疗的效果。

血清活性ALDH和ADH水平变化预测老年CHB患者肝纤维化进展的价值

慢性乙型肝炎(CHB)由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起,已经成为一项全球性的重要公共卫生问题[1,2]。CHB终末期发生的肝硬化、肝癌是导致CHB患者死亡的主要原因[3],而肝纤维化是这一过程的必经之路[4,5]。本研究通过观察老年CHB患者活性乙醛脱氢酶(ALDH)和乙醇脱氢酶(ADH)水平的变化,探讨他们在CHB患者肝纤维化进展中的价值。

糖皮质激素联合抗病毒治疗HBV相关早期慢加急性肝衰竭的价值

目的探讨糖皮质激素联合抗病毒治疗HBV相关早期慢加急性肝衰竭(ACLF)的疗效。方法选取西安交通大学医学院附属三二〇一医院2016年6月至2018年6月收治的HBV-ACLF患者130例,根据随机数字表法分成对照组、观察组各65例。对照组给予抗病毒治疗,观察组给予糖皮质激素联合抗病毒治疗。比较两组临床疗效,并观察两组症状缓解时间,分别在治疗前、后采血检测两组外周血T淋巴细胞亚群水平,包括CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+,并记录不良反应情况。结果观察组总有效率为87.69%,显著高于对照组的73.85%(P<0.05)。观察组纳差、乏力、腹胀缓解时间显著短于对照组(P<0.05)。两组治疗后CD4^+、CD4^+/CD8^+水平高于治疗前,CD8^+水平低于治疗前(P<0.05),且观察组CD4^+、CD4^+/CD8^+水平高于对照组,CD8^+水平低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应率为9.23%,与对照组的3.08%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBV-ACLF患者经糖皮质激素联合抗病毒治疗,可能通过调节T淋巴细胞亚群提高临床疗效,缩短症状缓解时间,且未增加不良反应风险。

异烟肼联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的临床疗效分析

目的:观察异烟肼联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法:选取2016年6月至2018年3月我院感染科收治的结核性胸膜炎患者120例,应用简单随机分组方法分为两组,对照组(n=60)给予常规抗结核治疗及胸穿抽液,观察组(n=60)在常规治疗基础上经胸腔注入异烟肼联合糖皮质激素;比较两组临床疗效、症状改善状况、治疗前后肺功能指标[肺活量占预计值百分比(VC%pred)、用力肺活量预计值百分比(FVC%pred)、肺总量占预计值百分比(TLC%pred)]变化及胸腔积液炎症因子[转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]变化。结果:治疗有效率,观察组(91.67%)明显高于对照组(76.67)(P<0.05)。观察组胸水引流量、胸膜厚度改变均明显大于对照组(P<0.05),胸水吸收时间明显短于对照组(P<0.05),胸膜肥厚发生率明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组VC%pred、FVC%pred、TLC%pred增高程度及TGF-β1、IL-6、TNF-α水平降低程度均明显大于对照组(P<0.05)。结论:胸腔内注入异烟肼联合糖皮质激素治疗结核性胸膜炎疗效显著,可促进胸水消退,减少胸膜肥厚发生。

胆碱酯酶和甲胎蛋白评估亚急性肝衰竭患者预后的价值

【目的】探讨胆碱酯酶(ChE)和甲胎蛋白(AFP)对亚急性肝衰竭(SALF)患者预后的预测价值。【方法】112例SALF患者按临床结局分为预后良好组(65例)和预后不良组(47)。比较两组ChE和AFP的变化情况,利用受试者工作特征曲线(ROC)测评入院2周时ChE和AFP对预后的预测价值。【结果】预后良好组在治疗2、4、8周时,ChE和AFP均显著高于预后不良组,且两组比较差异有显著性P<0.05。ChE、AFP对预后的最佳预测界值分别为3.16kU/L、40.57μg/L,对应时敏感度分别为0.708,0.877,特异度分别为0.681、1.000.ChE≥3.16kU/L串联AFP≥40.57μg/L预测预后的准确率为76.79%,ChE≥3.16kU/L并联AFPA40.57μg/L预测预后的准确率为85.71%。入院2周时ChE≥3.16kU/L、AFPN40.57μg/L均是患者预后的独立保护因素(P均<0.05)。【结论】ChE和AFP能够有效评估SALE患者预后,入院2周时ChE≥3.16kU/L且AFP≥40.57Mg/L者,预后较好。

ScvO2与经皮组织氧分压监测对感染性休克患者疾病严重程度及预后的评估价值

目的探讨中心静脉血氧饱和度(Systemic central venous oxygen saturation,ScvO2)与经皮组织氧分压监测(Trans-cutaneous oxygen pressure,tcpO2)对感染性休克患者疾病严重程度及预后的评估价值。方法回顾性分析三二〇一医院2015年1月-2019年12月感染性休克患者130例的临床资料,参照急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)量表对患者疾病严重程度进行评估,将评分结果<20分者纳入轻度组(n=30),21~30分者纳入中度组(n=72),>30者纳入重度组(n=28),测定患者ScvO2、tcpO2水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估ScvO2、tcpO2对患者感染及预后的预测价值。结果轻度感染性休克组ScvO2及tcpO2为(68.20±4.12)%、(53.88±4.60)mmHg高于中度组,中度组ScvO2及tcpO2为(64.14±5.80)%、(47.88±5.73)mmHg高于重度组(P<0.05);ScvO2、tcpO2联合检测评估轻、中度感染性休克ROC曲线下面积为0.893,高于单独检测曲线下面积0.768、0.803(P<0.05);ScvO2、tcpO2联合检测评估中、重度感染性休克ROC曲线下面积为0.876,高于单独检测曲线下面积0.764、0.752(P<0.05);Spermann等级相关性分析显示,ScvO2、tcpO2水平分别与疾病严重程度呈现负相关(r=-0.547、-0.564,P<0.05);入院后28 d,130例患者中死亡29例,生存组ScvO2、tcpO2分别为(64.93±3.84)%、(49.30±4.06)mmHg,高于死亡组(P<0.05);ScvO2、tcpO2联合检测评估感染性休克患者预后ROC曲线下面积为0.892,高于单独检测曲线下面积0.795、0.814(P<0.05)。结论ScvO2、tcpO2水平与疾病严重程度相关,二者联合检测对感染性休克患者的病情与预后评估具有较高的灵敏度和特异度,可有效预测患者预后状态。

降钙素原等炎症标志物检测在儿童手足口病中的意义

目的探讨降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)等炎症标志物检测在手足口病患儿临床诊断中的意义。方法分析138例手足口患儿(观察组)和50例健康儿童(对照组)的PCT、WBC计数、中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞(Ly)、CRP、免疫球蛋白等常见实验室指标,并进行比较。结果观察组患儿PCT、CRP、WBC、NC、Ly%、IgM等水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IgG、IgA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCT、WBC、NC、Ly、CRP等炎症标志物和免疫球蛋白的检测可为小儿手足口病的诊断提供依据。

结核分枝杆菌介导TWIK2-NLRP3通路参与小鼠肺泡巨噬细胞损伤的研究

目的分析结核分枝杆菌(MTB)介导TWIK2-NLRP3通路参与小鼠肺泡巨噬细胞损伤。方法将40只昆明小鼠按照随机数字表法分为卡介苗组和H37Rv组,每组20只。2组分别经尾静脉给予一次性注射MTB活菌卡介苗和H37Rv菌悬液制备小鼠感染模型,剂量均0.3 mL。2组小鼠于感染后1、3、7、14 d脱颈处死,采用磷酸盐缓冲液对气管、肺泡进行灌洗,收集的感染小鼠肺泡巨噬细胞以激光共聚焦显微镜技术、MTT、流式细胞术、酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白质印迹(Western blotting)等技术对2组小鼠不同时间点巨噬细胞的吞噬能力、凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)表达量、炎性因子含量、K+浓度、钾离子通道蛋白(TWIK2)、炎症小体(NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA和蛋白表达量进行检测、对比。结果感染后1、3、7、14 d,2组小鼠肺泡巨噬细胞吞噬菌种的量、凋亡率以及LDH表达量均随时间显著增加,K+浓度则随时间显著降低,且均在在感染后7 d达到最高或最低。感染7 d后,与卡介苗组相比,H37Rv组小鼠中TWIK2、NLRP3及ASC mRNA和蛋白的相对表达量以及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MTB和卡介苗菌株均介导TWIK2-NLRP3通路参与小鼠肺泡巨噬细胞损伤。小鼠体内注入适量MTB可被肺泡巨噬细胞吞噬,MTB可促进肺泡巨噬细胞的凋亡与损伤,其作用机制可能与TWIK2的激活密切相关。

抑制AFP表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制

目的探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制。方法注射Walker-256癌肉瘤细胞株细胞悬液0.1 mL(约2×10^7个细胞)至小鼠肝脏组织建立移植性肝癌模型。将45只肝癌模型小鼠按随机数字表法分为3组-模型组、对照组与AFP组。AFP组与对照组采用EntransterTM-in vivo体内转染shRNA-AFP与shRNA-NC,模型组以等剂量的磷酸盐缓冲液进行转染,7 d 1次,共转染4次。观察与记录小鼠体重、血液学指标与肝脏p53表达水平变化情况。结果AFP组治疗第14天与治疗第28天的体重高于模型组与对照组,瘤体直径、血清AFP含量、CD8^+T细胞比率低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AFP组治疗第28天的肝脏组织中p53蛋白相对水平均低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制AFP表达能促进肝癌模型小鼠肝脏损伤修复,增加小鼠体重,抑制肝脏组织p53的表达与肿瘤生长,改善小鼠的免疫状态。