康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌的临床研究

目的探讨康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌的临床疗效及安全性。方法选取2013年11月~2014年5月我院肿瘤科收治的原发性肝癌患者共97例为研究对象,随机分为对照组和试验组。对照组给予常规介入化疗,试验组采用康莱特联合介入化疗治疗。分别比较两组患者治疗后实体肿瘤缓解率、治疗前后生存质量评分、血清AFP水平和肝功能的变化情况。结果治疗后,试验组的实体肿瘤缓解率、生存质量评分、AFP及肝功能改善率均显著高于对照组,不良反应发生率显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论与常规介入化疗相比,康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌能显著提高临床疗效和患者的生活质量,并改善患者肝功能。

腹膜后淋巴管瘤一例

患者，男，16岁。因右上腹疼痛3天入院。体格检查：腹平软，右上腹肋缘下可及-6cm×5cm大小包块，质软，边界尚清楚，无明显触痛。右上腹轻压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。CEA、CA199、AFP等检查均未见明显异常。腹部CT检查提示腹膜后不规则囊性占位（图1），考虑淋巴管瘤。手术探查：囊肿位于腹膜后，上至右肝，左近肝门，下与胰腺粘连，后靠近右肾，

肛管直肠恶性黑色素瘤一例

病人,男,66岁。因无痛性血便2个月余入院。体格检查:腹部平软,无明显阳性体征。直肠指诊:距肛缘5cm处可触及大小约3cm×2cm质硬肿块,活动度欠佳,约占据管腔2/3,指套染血(+)。

伏立诺他抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖及其血管生成拟态的相关研究

目的研究伏立诺他(SAHA)对人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移及其细胞凋亡的影响,观察SAHA对胰腺癌PANC-1细胞主导的血管生成拟态的作用以及对PANC-1细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达水平的影响。方法倒置显微镜下观察不同浓度的SAHA对PANC-1细胞增殖的作用。MTT比色法检测SAHA对PANC-1细胞的毒性作用。行细胞划痕试验观察SAHA对PANC-1细胞迁移的作用。流式细胞仪分析SAHA对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响。利用细胞三维培养技术观察经SAHA诱导24 h后的胰腺癌PANC-1细胞体外类血管结构形成情况。Western blotting技术检测SAHA处理后的胰腺癌PANC-1细胞中MMP-2的表达水平。结果 SAHA能显著抑制人胰腺癌PANC-1细胞的生长,且呈明显的剂量依赖性关系。与对照组相比,SAHA组均能抑制PANC-1细胞迁移(均P<0.01)。SAHA可诱导人胰腺癌PANC-1细胞发生细胞凋亡。体外三维培养显示,SAHA组较对照组均能抑制PANC-1细胞主导的血管生成拟态(均P<0.05)。随着SAHA浓度的递增,PANC-1细胞中MMP-2的表达水平呈现下降趋势(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移并诱导其发生细胞凋亡,SAHA下调MMP-2的表达可能是SAHA抗胰腺癌血管生成拟态的机制之一。