康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌的临床研究

目的探讨康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌的临床疗效及安全性。方法选取2013年11月~2014年5月我院肿瘤科收治的原发性肝癌患者共97例为研究对象,随机分为对照组和试验组。对照组给予常规介入化疗,试验组采用康莱特联合介入化疗治疗。分别比较两组患者治疗后实体肿瘤缓解率、治疗前后生存质量评分、血清AFP水平和肝功能的变化情况。结果治疗后,试验组的实体肿瘤缓解率、生存质量评分、AFP及肝功能改善率均显著高于对照组,不良反应发生率显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论与常规介入化疗相比,康莱特联合介入化疗治疗原发性肝癌能显著提高临床疗效和患者的生活质量,并改善患者肝功能。

腹膜后淋巴管瘤一例

患者，男，16岁。因右上腹疼痛3天入院。体格检查：腹平软，右上腹肋缘下可及-6cm×5cm大小包块，质软，边界尚清楚，无明显触痛。右上腹轻压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。CEA、CA199、AFP等检查均未见明显异常。腹部CT检查提示腹膜后不规则囊性占位（图1），考虑淋巴管瘤。手术探查：囊肿位于腹膜后，上至右肝，左近肝门，下与胰腺粘连，后靠近右肾，

肛管直肠恶性黑色素瘤一例

病人,男,66岁。因无痛性血便2个月余入院。体格检查:腹部平软,无明显阳性体征。直肠指诊:距肛缘5cm处可触及大小约3cm×2cm质硬肿块,活动度欠佳,约占据管腔2/3,指套染血(+)。

实用新型治疗车的设计及应用

设计制作一种实用新型治疗车，改进了治疗车的大小，易于在床边进行输液、治疗等操作；改进了治疗车的布局，不需反复移动治疗盘；改进了治疗车的上层高度，减少护士反复弯腰，降低体力消耗；改进了治疗车的上层结构，增加输液挂钩，易于查对，避免差错事故的发生；改进了治疗车底层结构，实行垃圾一次性分类，避免院内感染；增加速干手消毒剂存放筒，完成-人-操作-洗手。可以在床边完成静脉输液及各种注射，灌肠，更换引流装置，胃肠减压，导尿等各项操作。

经肛拖出式全腹腔镜直肠前切除术在中低位直肠癌中的应用体会

目的观察经肛拖出式全腹腔镜直肠前切除术在中低位直肠癌中的手术相关指标及并发症发生情况。方法选取2014年3月至2016年4月本院收治的100例中低位直肠癌患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各50例。观察组采用经肛拖出式全腹腔镜前切除术,对照组采取腹腔镜辅助直肠前切除术。比较两组手术时间、手术费用、术中出血量、肛门排气时间、清扫淋巴结个数以及并发症发生情况。结果观察组住院时间、手术费用、术中出血量、肛门排气时间均显著少于对照组,观察组清扫淋巴结个数显著多于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组与对照组并发症总发生率分别为4.00%、10.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与腹腔镜辅助直肠前切除术相比,经拖出式全腹腔镜下直肠前切除术治疗中低位直肠癌手术相关指标总体情况更优,且未增加术后并发症发生率。

肿瘤细胞主导的血管生成拟态与肿瘤侵袭转移

实体肿瘤的生长依赖于从现有血管中产生新血管,即肿瘤血管新生。恶性肿瘤在侵袭转移过程中需要消耗大量物质,为满足自身需求,肿瘤细胞会通过不同的方式产生新的脉管系统,以供应营养和氧气,以及消除自身代谢废物。血管生成拟态是一种由肿瘤细胞自身主导的血管生成方式,不同于传统的内皮细胞血管生成模式,其在肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用。本文将对血管生成拟态与肿瘤侵袭转移、肿瘤血管生成的关系,以及相关的信号通路作一综述。

伏立诺他抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖及其血管生成拟态的相关研究

目的研究伏立诺他(SAHA)对人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移及其细胞凋亡的影响,观察SAHA对胰腺癌PANC-1细胞主导的血管生成拟态的作用以及对PANC-1细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达水平的影响。方法倒置显微镜下观察不同浓度的SAHA对PANC-1细胞增殖的作用。MTT比色法检测SAHA对PANC-1细胞的毒性作用。行细胞划痕试验观察SAHA对PANC-1细胞迁移的作用。流式细胞仪分析SAHA对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响。利用细胞三维培养技术观察经SAHA诱导24 h后的胰腺癌PANC-1细胞体外类血管结构形成情况。Western blotting技术检测SAHA处理后的胰腺癌PANC-1细胞中MMP-2的表达水平。结果 SAHA能显著抑制人胰腺癌PANC-1细胞的生长,且呈明显的剂量依赖性关系。与对照组相比,SAHA组均能抑制PANC-1细胞迁移(均P<0.01)。SAHA可诱导人胰腺癌PANC-1细胞发生细胞凋亡。体外三维培养显示,SAHA组较对照组均能抑制PANC-1细胞主导的血管生成拟态(均P<0.05)。随着SAHA浓度的递增,PANC-1细胞中MMP-2的表达水平呈现下降趋势(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞体外增殖、迁移并诱导其发生细胞凋亡,SAHA下调MMP-2的表达可能是SAHA抗胰腺癌血管生成拟态的机制之一。