气管插管用引导管芯在困难气道气管插管术中的应用

目的评价一次性气管插管用引导管芯(国家专利)用于困难气道患者气管插管术的效果。方法择期行气管插管全麻下手术患者60例,男49例,女11例,年龄20~65岁,体质指数21.2~28.6 kg/m^2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Cormack&Lehane分级Ⅲ或Ⅳ级。采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=30):C组和D组。C组采用普通管芯引导气管插管;D组采用气管插管引导用管芯(专利产品)引导气管插管。记录诱导后插管前(T0)、插管后1 min(T1)、3 min(T2)及5 min(T3)时平均动脉压、心率、脉搏氧饱和度;记录插管时间、插管次数及气管插管相关并发症;计算首次气管插管成功率及气管插管总成功率。结果与T0时比较,两组患者T1~T2时平均动脉压升高、心率增快(P<0.05);与T1时比较,两组患者T3时平均动脉压降低、心率减慢(P<0.05);两组患者各时间点平均动脉压、心率、脉搏氧饱和度组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,D组气管插管时间减少、插管次数减少、首次插管成功率和插管总成功率均增加(P<0.05),患者口咽黏膜出血及气管导管拔出后24h内咽喉痛发生率均降低(P<0.05)。结论一次性气管插管用引导管芯可提高困难气道气管插管成功率。

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察不同剂量乳化异氟醚静脉预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响.方法 选取42只SPF级雄性成年SD大鼠,建立左侧单肾45 min缺血180 min再灌注模型,随机分为6组：假手术组、模型组、乳化异氟醚低、中、高剂量（分别为1、2、4 ml/kg）预处理组及脂肪乳剂预处理组,每组7只.再灌注180 min时测定血清肌酐、尿素氮浓度,光镜及电镜观察肾组织病理学变化,并行肾小管Paller评分.结果 血清肌酐浓度：乳化异氟醚中、高剂量预处理组血清肌酐浓度分别为（61±6）、（63±3）μmol/L,明显低于模型组、乳化异氟醚低剂量及脂肪乳剂预处理组[分别为（98±6）、（96±11）、（94±15） μmol/L] （P＜0.05）,而乳化异氟醚中、高剂量预处理组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;血清尿素氮浓度：乳化异氟醚中、高剂量预处理组血清尿素氮浓度分别为（9.3±2.3）、（9.6±4.2） mmol/L,明显低于模型组、乳化异氟醚低剂量及脂肪乳剂预处理组[分别为（14.5±4.7）、（14.0±3.5）、（13.9 ±4.5）mmol/L] （P ＜0.05）,而乳化异氟醚中、高剂量预处理组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;光镜及电镜观察：与模型组、乳化异氟醚低剂量及脂肪乳剂预处理组比较,乳化异氟醚中、高剂量预处理后肾组织病理损伤程度明显减轻;肾小管Paller评分：乳化异氟醚中、高剂量预处理组肾小管Paller评分分别为（18.5±4.5）、（19.4±4.3）分,明显低于模型组、乳化异氟醚低剂量及脂肪乳剂预处理组[分别为（33.5±5.6）、（32.9±4.8）、（33.2±3.8）分] （P＜0.05）,而乳化异氟醚中、高剂量预处理组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 2、4 ml/kg乳化异氟醚静脉预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤具有相似的防护作用.

术中自体血回收-回输术对脊柱手术患者围术期肺功能的影响

目的 评价术中自体血回收-回输术对脊柱手术患者肺功能的影响.方法 择期脊柱手术患者40例,年龄28 ～ 64岁,性别不限,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组（n=20）：异体输血组（A组）和自体血回收-回输组（B组）.于输血前即刻（T0）、术中最后1次输血后1 h（T1）、6 h（T2）和24 h（T3）时抽取桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数（OI）及呼吸指数（RI）,采用ELISA法检测肺泡表面活性物质相关蛋白-A（SP-A）浓度,记录输血不良反应及术后72 h内呼吸系统并发症的发生情况.结果 2组各时点OI、RI及血清SP-A浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）,且均在正常范围内;与T0时相比,2组T1,2时OI降低,RI升高,T2,3时血清SP-A浓度降低（P＜0.05）;与T1时相比,2组T3时RI降低,T2,3时血清SP-A浓度降低（P＜0.05）,OI差异无统计学意义（P＞0.05）.2组均未见输血不良反应,A组术后72 h内未见呼吸系统并发症发生,B组有1例发生,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 术中自体血回收-回输术对脊柱手术患者围术期肺功能无明显影响.

8％乳化异氟醚预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 观察8％乳化异氟醚（emulsified isoflurane,EI）预处理对缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠32只,右肾切除后采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组,仅分离左侧肾蒂,不阻断肾血流）、肾脏I/RI组（夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注）、EI预处理组（静脉泵注8％ EI 4 ml·kg-1h-130 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）、脂肪方乳剂（lipid emulsion,LE）预处理组（静脉泵注30％ LE 4 ml· kg-1·h-1 30 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）.于肾脏再灌注3h时采集腹主动脉血测血清肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;取肾组织测超氧化物歧化酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,光镜下观察肾脏病理学变化,并行肾小管Paller评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸法测定肾组织MDA含量.结果 各组大鼠血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分：I/RI组[Cr（98±7） μmol/L,BUN（14.5±4.7） mmol/L,MDA（2.05±0.31） μmol/g,Paller（33.5±5.6）分]、EI组[Cr（62±6） μmol/L,BUN（9.3±2.3） mmol/L,MDA（1.61 ±0.28） μmol/g,Paller（18.5±4.5）分]、LE组[Cr（94±15） μmol/L,BUN（13.9±4.5） mmol/L,MDA（1.91±0.35） μmol/g,Paller（32.2±3.8）分]与Sham组[Cr（24±6）μmol/L,BUN（6.5±1.6） mmol/L,MDA（1.32±0.19） μmol/g,Paller（1.6±0.9）分]比较,显著升高（P＜0.05）;肾组织超氧化物歧化酶活性：I/RI组[（78±12）×10^3 U/g]、EI组[（97±7）×10^3 U/g]、LE组[（79±13）×10^3 U/g]与Sham组[（117±10）×10^3 U/g]比较,显著降低（P＜0.05）.分别与I/RI组和LE组比较,EI组血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分均降低（P＜0.05）,肾组织超氧化物歧化酶活性均升高（P＜0.05）.I/RI组和LE组上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.I/RI组和LE组肾组织病理学损伤最严重,EI组肾组织病理学损伤明显减轻.结论 8％EI预处理可通过抑制肾组织氧化应激反应减轻大鼠肾脏I/RI.

前列地尔控制性降压对老年患者心率变异性的影响

目的研究前列地尔用于老年患者控制性降压时对心率变异性（HRV）的影响。方法86例择期全身麻醉下行鼻内窥镜手术的老年患者按随机数字表法分为前列地尔组（43例）和硝酸甘油组（43例）。两组术中分别以前列地尔和硝酸甘油持续输注，使平均动脉压（MAP）下降25％～30％。以降压前（To）、降至目标血压时（T1）、降至目标血压后5min（T2）、降至目标血压后30min（L）、停降压时（T4）及停降压后30min（T5）为时间点，记录两组MAP、心率（HR）、血浆乳酸（LAC）水平及HRV各指标[总功率（TP）、低频功率（LF）、高频功率（HF）及LF／HF]，并进行比较。结果 硝酸甘油组Tl∽T4时HR较T0时增快（P〈0．05），且较前列地尔组同时间点显著增快（P〈0．05），T5时硝酸甘油组HR较T0时仍增快（P〈O．05）；而前列地尔组T1～T5时HR与T0时比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组各时间点LAC水平组内及组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。T1～T4时两组TP、LF、HF较T0时明显下降（P〈0．05），前列地尔组T1～T4时HF明显高于硝酸甘油组（P〈0．05）；T1∽T4时前列地尔组LF/HF与T0时比较差异无统计学意义（P〉O．05），而硝酸甘油组T1～T4时LF／HF显著升高（P〈0．05），同时也高于前列地尔组（P〈0．05）；B时两组TP、LF、HF均回升，T5时前列地尔组HF高于硝酸甘油组（P〈0．05）；T5时前列地尔组LF／HF仍维持在T0时水平，而硝酸甘油组LF／HF水平虽下降但仍高于T0时水平且高于前列地尔组（P〈O．05）。结论前列地尔用于控制性降压时更易维持心脏自主神经的均衡性，有利于老年患者围手术期安全。

右美托咪定对左布比卡因腋路臂丛神经阻滞效果的影响

目的观察右美托咪定对左布比卡因腋路臂丛神经阻滞效果的影响及不良反应的发生情况。方法60例择期腋路臂丛神经阻滞下行前臂及手部手术患者按随机数字表法分为左布比卡因组和左布比卡因＋右美托咪定组（联合组），每组30例。两组患者均在超声引导下行腋路臂丛神经阻滞，左布比卡因组注入O．5％左布比卡因30ml，联合组注入0．5％左布比卡因30ml和100μg右美托咪定混合液。记录两组感觉和运动阻滞起效时间、持续时间及镇痛持续时间；记录麻醉前（T0）及注药完毕后5min（T1）、10min（T2）、15min（T3）、30min（T4）、45min（T5）、60min（T6）、90min（T7）、120min（T8）的收缩压、舒张压、心率和Ramsay评分；记录注药后不良反应的发生情况。结果联合组感觉和运动阻滞持续时间以及镇痛持续时间较左布比卡因组明显延长[（835．4±78．2）min比（621．6±86．4）min、（725．4±73．7）min比（523．8±67．5）min、（968．7±164．3）min比（845．2±241．8）min，P〈0．05]；两组感觉和运动阻滞起效时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与左布比卡因组比较，联合组T2-T8时收缩压较低（P〈0．05），T6-T8时舒张压较低（P〈0．05），T1-T8时心率较慢（P〈0．05），T2-T8时Ramsay评分较高（P〈0．05）。联合组心动过缓及口干的发生率明显高于左布比卡因组[33．3％（10／30）比0、100．0％（30／30）比0，P〈0．05]，两组均为未发生低血压、镇静过度和呼吸抑制。结论100μg右美托咪定添加到0．5％左布比卡因30ml用于腋路臂丛神经阻滞能显著延长感觉和运动阻滞持续时间及镇痛持续时间，但右美托咪定可导致心动过缓及口干的不良反应。