细胞凋亡通路中的survivin分子在肿瘤中的研究进展

细胞程序性凋亡（apoptosis）是一种细胞生理性、程序性死亡的过程,在胚胎发育、组织器官塑型以及衰老和病态细胞清除中起重要作用。各种环境因素和遗传因素导致细胞失去发生凋亡的能力,是肿瘤发生与发展的关键因素之一,因而激发和恢复肿瘤细胞发生凋亡的能力,是肿瘤防治的有效途径。

子宫颈癌病因学研究进展

子宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,在全球妇女恶性肿瘤中发病率居第2位,仅次于乳腺癌,在中国女性中发病率居第1位[1-2]。据世界范围内统计,每年约有50万的子宫颈癌新发病例,占所有癌症新发病例的5%,其中80%的病例来自于发展中国家,而我国就达13.15万,约占世界宫颈癌新发病例的28.8%[3-4]。一般认为子宫颈癌发病与早产、多产、多性伴侣、感染、种族和地理环境等因素有关[5]。

子宫颈癌相关抑癌基因的研究新进展

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，严重威胁到女性的健康与生命。宫颈癌的发病是一个多基因、多步骤的结果，其中抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达是其细胞癌变的分子基础。在已发现的数个抑癌基因中，p27、TSLC1、FHIT、nm23、RASSF1A等抑癌基因与宫颈癌关系密切。

Smac基因过表达联合天花粉蛋白对Caski细胞凋亡的影响及其相关机制的研究

目的探讨Smac基因过表达联合天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌Caski细胞凋亡影响及其相关机制。方法构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)/Smac,稳定转染入宫颈癌Caski细胞后,筛选Smac高表达的细胞株Caski/Smac;RT-PCT和Western blot法分别用于测定Smac基因在mRNA和蛋白水平上的表达水平;MTT法观察Smac高表达对Caski细胞生长及对TCS敏感性的影响;流式细胞仪分析TCS对Caski细胞凋亡的影响。结果①TCS能诱导Caski细胞内Smac基因表达,且呈时间与浓度依耐性;②成功获得Smac基因高表达的细胞株Caski/Smac;③Smac高表达使Caski细胞生长速度明显减慢(P<0.01),且对TCS的敏感性显著性增加(P<0.01);④TCS作用于Caski细胞可诱发其凋亡,但Smac高表达的细胞凋亡更为明显,差异具有显著性(P<0.01)。结论 Smac基因过表达能增加Caski细胞对TCS的敏感性,在同等药物浓度下能更明显抑制细胞增殖和促进其凋亡。此外,TCS也能够诱导细胞中Smac基因表达,这可能是其促细胞凋亡的机制之一。