脑肠互动障碍及其相关生物-心理-社会因素对肠易激综合征病理生理影响的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠疾病,主要表现为腹痛、腹胀、胃肠不适,常伴有大便次数异常增多等症状,并呈现一定程度的精神心理共病(如焦虑和抑郁),其发病机制和病理生理学变化尚未阐明。多项研究显示IBS是由于中枢神经系统与胃肠之间的脑肠轴功能紊乱,导致身心失衡,进而产生一系列心理和胃肠道病理表现。本文主要总结了近三年关于脑肠互动障碍及其相关的生物-心理-社会因素(脑肠肽、神经内分泌轴、肠道微生物、免疫调节系统、精神心理疾病)对IBS病理生理的影响,同时为IBS的预防和治疗提供方向。

K_(ATP)通道开放剂对气道平滑肌细胞增殖表达及SOCS3/5免疫失衡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程的影响,以及细胞因子信号转导抑制蛋白3/5(SOCS3/5)表达变化与转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌释放水平的关系。方法体外构建增殖型ASMCs原代培养细胞模型,分为ASMCs组、AngⅡ·ASMCs组、淋巴细胞(L)组、ASMCs+L组和AngⅡ·ASMCs+L组。Real-time PCR检测细胞中SOCS3 mRNA及SOCS5 mRNA表达的差异;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平。观察KATP通道开放剂尼可地尔(NCR)干预的影响。结果与ASMCs组比较,AngⅡ·ASMCs组TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.01);NCR作用于细胞后各组ASMCs表达TGF-β1与格列本脲(GLI)比较明显减少(P<0.05)。与ASMCs+L组比较,AngⅡ·ASMCs+L组SOCS3 mRNA表达增加,而SOCS5 mRNA表达减少(P<0.05)。NCR可以下调SOCS3的表达,上调SOCS5的表达。结论 KATP通道开放可以通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达;SOCS3和SOCS5可能是哮喘气道重塑的特异性免疫治疗中的重要靶点。