神经外科护士同情心疲乏现状及影响因素分析

目的探讨三级甲等医院神经外科护士的同情心疲乏的现状及其相关影响因素。方法 2015年1月采用方便取样法抽取湖北省宜昌市及周边地区6所三级甲等医院神经外科护士作为研究对象进行问卷调查。运用同情心疲乏量表和明尼苏达满意度量表分别评估同情心疲乏和工作满意度。结果本研究共发放问卷202份,有效问卷198份,有效回收率为98.02%。同情心疲乏总分为(102.29±8.22)分。明尼苏达工作满意度总分为(74.98±8.63)分。年龄和护龄是同情心疲乏的主要影响因素。神经外科护士同情心疲乏与她们对工作的满意度呈负相关。明尼苏达工作满意度的内在满意度、外在满意度和一般满意度可以预测同情心疲乏状况。结论神经外科护士的同情心疲乏水平较高,应该提高她们的工作满意度,缓解护士的同情心疲乏,有效地提高神经外科护士的身心健康。

微血管减压术与射频温控热凝术治疗原发性三叉神经痛疗效分析

目的：分析微血管减压术（M VD）与射频温控热凝术（PRT ）治疗原发性三叉神经痛的临床疗效差异。方法回顾性分析M VD治疗的120例和PRT 治疗的120例三叉神经痛病人的临床资料，观察两种手术方法的临床疗效、并发症及病情复发情况。结果 M VD组总有效率99.2％，PRT组为97.5％。随访6～36个月，M VD组复发1例，PRT组复发5例。结论两种手术方式均安全、有效，对于原发性三叉神经痛患者，应首选微血管减压术，而射频热凝术尤其适用于三叉神经痛（Ⅱ＋Ⅲ支）、老年患者或有开颅手术禁忌证者。

沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默lncRNA MALAT1表达对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法从CGGA数据库下载胶质瘤lncRNA MALAT1表达谱数据,采用生信方法分析胶质瘤组织lncRNA MALAT1的表达。体外培养U87、A172,转染lncRNA MALAT1质粒沉默其表达(sh-MALAT1组),以转染空白质粒为对照(sh-NC组);使用CCK-8法和流式细胞术检测胶质瘤细胞增殖和凋亡;TargetScan软件预测lncRNA MALAT1靶蛋白并使用免疫印迹法检测U87、A172细胞相关蛋白表达。结果生信分析显示,胶质瘤lncRNA MALAT1表达量明显高于正常组织(P<0.05),而且lncRNA MALAT1高表达胶质瘤病人总生存期明显缩短(P<0.05)。sh-MALAT1组U87和A172细胞增殖活性均明显低于sh-NC组(P<0.05),而细胞凋亡率明显高于sh-NC组(P<0.01)。TargetScan软件分析显示STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白为lncRNA MALAT1的下游靶点,免疫印迹法检测显示sh-MALAT1组U87和A172细胞STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白表达量明显高于sh-NC组(P<0.05)。结论胶质瘤lncRNA MALAT1呈高表达,可能通过靶向上调STMN1、RAB5A和ATG4D蛋白的表达水平,促进胶质瘤细胞增殖、抑制胶质瘤细胞凋亡。沉默lncRNA MALAT1表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、促进其凋亡。

LncRNA CASC2通过ABCG2提高胶质瘤细胞对替莫唑胺的敏感性

目的探索lncRNA CASC2(cancer susceptibility 2)对胶质瘤细胞替莫唑胺(temazolamide,TMZ)敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法收集2018年7月至2020年3月在我院神经外科手术治疗的胶质瘤患者病例,比较异柠檬酸脱氢酶1/2(IDH 1/2)突变型胶质瘤组织(17例)与IDH 1/2野生型(9例)组织中lncRNA CASC2表达量,并分析其与胶质瘤病理分级的相关性。培养胶质瘤细胞U251,在转染lncRNA-CASC2过表达质粒、多药耐药蛋白(ABCG2)干扰RNA后,CCK-8及流式细胞仪检测TMZ30μg/mL作用下,U251细胞活力及凋亡比例变化。构建小鼠颅内胶质瘤模型,高效液相色谱测定肿瘤细胞内TMZ活性产物浓度变化。免疫荧光染色及RNA免疫共沉淀检测lncRNA CASC2与ABCG2相关性。结果lncRNA CASC2在IDH 1/2野生型胶质瘤组织中表达量降低,与胶质瘤病理分级存在负相关性。U251细胞过表达lncRNA-CASC2后,TMZ的IC50值为(36.7±4.2)μg/mL,低于pc-Null组(t=4.41,P<0.05)。TMZ 30μg/mL刺激下,过表达lncRNA-CASC2后细胞活力降低,凋亡比例升高。小鼠胶质瘤模型中,过表达lncRNA-CASC2后细胞内TMZ活性产物浓度升高。LncRNA CASC2与ABCG2均分布于细胞质,RNA免疫共沉淀显示:ABCG2抗体组lncRNA CASC2含量高于IgG对照组。此外,通过siRNA下调细胞内ABCG2后,可减弱lncRNA CASC2对U251细胞TMZ敏感性的增强作用。结论lncRNA CASC2可提高胶质瘤细胞U251对TMZ的敏感性;siRNA抑制细胞内ABCG2后,lncRNA CASC2的上述作用减弱。

Beclin-1与恶性肿瘤的研究进展

Beclin-1是第一个被确认的哺乳动物自噬基因,参与自噬体的形成并调节自噬活性,与肿瘤的发生、发展关系密切。Beclin-1在多种恶性肿瘤组织中低表达或缺失,使得肿瘤细胞能够逃避自噬介导的Ⅱ型程序性死亡,从而促进肿瘤的发生与进展。深入研究Beclin-1及细胞自噬在肿瘤进展中的作用及可能的机制,有望为肿瘤预后判断和靶向治疗提供新的方向。本文就Beclin-1基因在常见恶性肿瘤中作用的研究进展进行综述。