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标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响 被引量:6
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作者 望庐山 梁凤霞 +6 位作者 李佳 吴松 刘建民 唐宏图 洪亚群 肖凌 王华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期1160-1165,共6页
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1... 目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。 展开更多
关键词 标本配穴 慢性心肌缺血 细胞凋亡 PI3K/Akt信号通路 蛋白表达 线粒体 超微结构
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