自噬活性在糖尿病肾病患者肾组织足细胞损伤中的作用研究

目的探讨自噬活性在糖尿病肾病(DN)患者肾组织足细胞损伤中的作用。方法对2013年4月—2018年3月三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心医院肾内科收治的DN患者120例病例进行回顾性分析,并按照24 h尿蛋白含量分为A组(24 h尿蛋白> 3. 5 g) 76例和B组(24 h尿蛋白≤3. 5 g) 44例,对其行威廉姆斯肿瘤蛋白1 (WT-1)免疫组化染色,观察足细胞变化。Western blot法检测肾组织中的LC3-Ⅱ和p62蛋白的表达。结果 A组肾组织足细胞密度明显低于B组(t=84. 556,P=0. 000),B组尿足细胞数明显高于A组(t=14. 264,P=0. 000),A组LC3-Ⅱ蛋白表达量明显低于B组(t=31. 515,P=0. 000),p62蛋白明显高于B组(t=16. 653,P=0. 000)。结论 DN患者足细胞损伤过程中其自噬被激活,并在病情变化中起到重要作用,可通过检测LC3-Ⅱ和p62蛋白表达情况反映自活性变化,从而为靶向调节DN患者足细胞自噬性提供参考,为DN的治疗起到积极作用。