辣椒素对放射性肺损伤的保护作用研究

目的探讨辣椒素对γ射线致肺损伤的保护作用及机制。方法将30只C57大鼠随机均分为正常组、辐射组和辣椒素组(n=10)。辣椒素组术前给予辣椒素腹腔注射,通过给予γ射线照射3天构建建立放射性肺损伤模型。Western blotting检测Wnt、β-catenin、Bax和BCL-2的表达;TUNEL法检测肺脏细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理形态;血气分析仪检测二氧化碳分压(PaCO 2)和氧分压(PaO 2),肺功能分析仪检测肺功能。结果显示:与辐照组相比,辣椒素组肺功能明显好转,肺组织病理损伤明显减轻,Wnt、β-catenin、Bax、TUNEL和PaCO 2的表达明显减少,而BCL-2和PaO 2的表达明显增加。结论辣椒素可通过抗凋亡途径降低γ射线诱导的肺脏损害,其保护机制与下调Wnt/β-catenin通路激活相关。

熊果酸对慢性阻塞性肺疾病的保护作用研究

目的探讨熊果酸对慢性阻塞性肺疾病大鼠的作用及潜在作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为对照组,慢阻肺模型组和熊果酸组。通过烟雾暴露联合气道滴入脂多糖构建大鼠慢阻肺模型。熊果酸组烟雾暴露前30 min给予熊果酸(40mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共30天。处死大鼠前观察大鼠一般情况,行肺功能测定和收集支气管肺泡灌洗液行细胞分类计数,处死后收集肺脏和血清。HE染色检测肺组织病理形态;酶联免疫法和逆转录聚合酶链式反应检测血清,BALF和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)表达水平;Western blotting检测肺组织Toll样受体4,髓样分化因子88(My D88),p65和p65表达水平。结果与模型组相比,熊果酸预处理可明显减轻肺组织病理损害,改善大鼠肺功能和一般情况,减少TLR4,My D88,p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平,降低肺泡灌洗液中中性粒细胞总数和中性粒细胞比。结论熊果酸可通过抑制炎症减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的恶化,其作用机制与抑制TLR-4/NF-KB信号通路激活相关。

白藜芦醇对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、IRI组和RSV组,IRI组和RSV组大鼠通过结扎大鼠右侧肺门建立大鼠IRI模型,Sham组大鼠仅做手术、不结扎右侧肺门,RSV组造模前30 min给予RSV腹腔注射、Sham和IRI组同时给予等量生理盐水腹腔注射;IRI组和RSV组大鼠于缺血再灌注6 h后(Sham组于相应时间)取动脉血检测二氧化碳分压(PaCO_2)和氧分压(PaO_2),同时取肺组织,利用物理法检测肺组织湿干质量之比(W/D),过碘酸雪夫染色(PAS)检测肺组织病理形态,TUNEL法检测肺脏细胞凋亡,Western blotting检测肺组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl 53)、p21、Bax和BCL-2的表达。结果:与IRI组相比,RSV可降低肺组织W/D,上调PaO_2、下调PaCO_2,减轻肺组织病理损伤及细胞凋亡,显著增加肺组织SIRT1和BCL-2的表达,但明显减少Acetyl p53、p21及Bax表达,对p53表达无影响。结论:RSV可通过抗凋亡作用减轻肺IRI,其作用机制与调节SIRT1/p53信号通路相关。

EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。