2型糖尿病患者记忆功能及相关脑区代谢的改变

目的探讨2型糖尿病患者记忆功能和相关脑区代谢的改变。方法对以记忆减退为主诉的2型糖尿病患者(糖尿病组,73例)和无糖尿病患者(对照组,73例)进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、修订韦氏记忆量表中文版(RWMS-RC)检查。同时予左侧海马、额叶、基底节及丘脑磁共振质子波谱分析检查,采集N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(mI)、肌酸复合物(Cr,Cr2)及谷氨酸复合物(Clx)峰下面积数值,并进行比较。结果 (1)糖尿病组MMSE、MoCA评分,以及MoCA中瞬时记忆及短时记忆评分明显低于对照组(P<0.01～0.005);两组间WMS-RC评分差异无统计学意义。(2)与对照组相比,糖尿病组左侧海马Cr、mI峰下面积及左侧额叶Cr2峰下面积明显高于对照组(P<0.05～0.01);左侧丘脑NAA、Cr2、Cho峰下面积明显低于对照组(均P<0.05)。两组间左侧基底节区各代谢物水平差异无统计学意义。结论 2型糖尿病损害记忆功能;与记忆功能有关的海马、额叶和丘脑存在代谢异常。

脑白质疏松症患者认知功能与海马代谢关系的研究

目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物α峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P<0.05或P<0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±1481)],且差异具有统计学意义(P<0.05或p<0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

轻度认知障碍的转化及相关因素研究进展

轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种过渡状态,具有发展为痴呆的高度危险性。本文将对近年MCI的转化及转化率,转化的认知功能评估、生物学指标、神经影像学、危险因素及药物干预等研究进展进行全面综述。

2型糖尿病患者认知功能与脑磁共振质子波谱研究

目的 探讨2型糖尿病患者认知功能改变特点及与脑磁共振质子波谱的相关性.方法 对2007年10月至2008年10月就诊于同济大学附属上海东方医院及上海浦东新区周家渡社区、北蔡社区所有志愿者进行一般资料及既往史资料收集,空腹10 h后行血糖、糖化血红蛋白及血脂检测,并进行尿常规及血压检查,日常生活能力量表、全面衰退量表及汉密尔顿抑郁量表评分,对其中的84例2型糖尿病患者及对照者进行1∶1配对研究.运用简易智能精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MOCA)进行认知功能测查.3.0 TMR成像系统分别行左侧海马及左侧基底节单体素质子波谱(STEAM序列)采集.分析N-乙酰天冬氨酸(NAA)、含胆碱复合物(Cho)、肌酸复合物(Cr)、肌醇(mI)及谷氨酸复合物-α(Glx-α)代谢物峰下面积变化,并将代谢物峰下面积与2型糖尿病患者MOCA量表中的分项指标评分进行Spearman's相关性分析,组间比较采用Wilcoxon符号秩和检验.两组分析采用配对t检验.结果 2型糖尿病组MMSE和MOCA的中位数(四分位数间距)分别为26.00(5.00)和19.50(7.00),低于对照组的29.00(3.00)和23.50(5.00),组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).2型糖尿病组左侧海马Cr、mI、Glx-α峰下面积[分别为96.40(201.00)、71.25(98.90)、57.40(108.10)]高于对照组[分别为53.20(51.50)、40.15(62.25)、45.20(40.50)],组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).左侧海马NAA、Cho峰下面积[分别为85.20(113.78)、62.90(111.28)]与对照组左侧海马[分别为62.00(69.45)、53.95(42.08)]比较,差异均无统计学意义(P均＜0.05).2型糖尿病组中,左侧海马Cr峰下面积绝对值与视觉执行能力(r=-0.219,P=0.031)、语言功能(r=-0.239,P=0.018)及记忆(r=-0.268,P=0.009)的评分呈负相关.结论 2型糖尿病可损害认知功能.运用1H-MRS检测发现2型糖尿病患者左侧海马存在代谢物质的改变,表现为Cr、mI及Glx-α值的升高.其中Cr峰值的改变与认知功能的损害程度有关.

糖尿病大鼠海马超微结构及蛋白质组学研究

目的 研究早期糖尿病大鼠海马超微结构及蛋白质表达谱变化,探寻糖尿病对中枢神经系统早期损害可能的机制.方法 将15只6～8周龄、体重200～250g雄性sD大鼠按随机数字表法分为对照组及糖尿病组.腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg制备糖尿病模型,5周后用透射电镜观察海马超微结构,采用双向凝胶电泳技术分离海马总蛋白,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质.结果 超微病理学观察结果:成模5周时糖尿病组海马神经元固缩,毛细血管管周足突水肿明显;对照组大鼠神经元、毛细血管未见明显异常改变.蛋白质组学研究结果:建立早期糖尿病大鼠海马蛋白质的双向凝胶电泳图谱;质谱鉴定8个差异表达大于2倍的蛋白质,其中线粒体细胞色素b-cl复合物亚型、14-3-3蛋白β/α、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、鸟苷酸结合蛋白g(0)α亚基表达上调,线粒体ATP合成酶d亚基、线粒体硫氧还蛋白依赖性过氧化物还原酶、内质网蛋白(ERP29)表达下调,内吞蛋白只在对照组表达.结论 早期糖尿病大鼠海马已出现病理改变,这种改变可能与氧化应激损伤导致能量代谢异常有关,与老化及神经变性疾病相关的蛋白质可能参与了糖尿病中枢神经系统损害的发病.

CD8^+ T淋巴细胞在急性脑梗死后肺炎发病中的作用

目的采用实验室检测结合临床评估手段,探索CD8+T淋巴细胞在急性脑梗死后肺炎发病中的作用。方法收集2014年12至2016年12月在同济大学附属上海东方医院神经内科和东南大学医学院附属江阴市人民医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者60例为研究对象。在脑梗死发病48 h内收集患者静脉血,分离外周血单核细胞,检测细胞表面CD107a,细胞内干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。依据入组后住院期间是否发生肺炎将60例病例分为发生肺炎组和未发生肺炎组,采用t检验比较肺炎组混合病毒多肽干预及未干预患者、未发生肺炎组混合病毒多肽干预及未干预患者四者之间的外周血单核细胞层细胞表面CD107a脱颗粒、细胞内IFN-γ和TNF-α表达的差异。结果在混合病毒多肽刺激CD8^+T淋巴细胞后,肺炎组细胞表面CD107a^+表达低于未发生肺炎组[(10.6±3.7)%vs (15.6±4.3)%)],细胞内IFN-γ^+表达低于非肺炎组[(15.3±4.3)%vs (20.0±5.1)%],TNF-α^+表达低于未发生肺炎组[(15.1±4.4)%vs (19.3±4.7)%],差异均具有统计学意义(t=3.192,P=0.004;t=4.127,P <0.001;t=3.621,P <0.001);在未经混合病毒多肽刺激时,肺炎组细胞内IFN-γ^+表达低于非肺炎组[(3.0±1.2)%vs (3.6±1.7)%)],TNF-α^+表达低于未发生肺炎组[(3.3±1.4)%vs (4.1±2.1)%],差异也具有统计学意义(t=3.734,P <0.001;t=3.189,P=0.004)。结论 CD8+T淋巴细胞的细胞毒性作用抑制可能是急性脑梗死患者发生肺炎的重要机制之一。

脑血管意外24h动态血压监测

血压水平及昼夜节律变化与脑血管意外的关系越来越受到临床工作者的关注。本文报告脑血管意外病人24h动态血压及昼夜波动情况,以探讨脑出血、脑梗死血压水平及昼夜节律改变并进行比较分析,为预防和治疗脑血管意外提供依据。

自发性小脑出血23例临床分析

自发性小脑出血是临床上比较少见的脑血管疾病之一。好发于小脑上动脉供血区,发生于蚓部者较少。现对我院1997～1998年经头颅CT或MRI证实,予以内科保守治疗的23例自发性小脑出血进行分析。1 临床资料1.1 一般资料 男14例,女9例;年龄51～83岁。