上海中医药大学在校大学生不同情感状态脉图特征参数分析与识别

目的对上海中医药大学在校大学生不同情感状态下脉图特征参数进行分析与识别,以期为大学生情感状态的辨识提供客观的参考依据。方法选择上海中医药大学11名身心健康的大学生,以中医情志脉象理论为基础,通过素材诱导,激发受试者不同情感表达。采用ZBOX-Ⅰ型脉象数字化采集分析仪采集受试者平静、喜悦、恐惧、悲伤4种不同情感状态下的脉图共224人次,提取4组情感状态下脉图时域参数和多尺度熵参数,采用非参数检验统计4组脉图特征参数差异,随机森林分类器对情感状态进行分类识别。结果 4组脉图时域参数及多尺度熵参数差异有统计学意义(P<0.05);基于脉图时域参数对不同情感状态进行识别,识别率为70.52%,基于脉图时域和多尺度熵参数进行识别,识别率提高至74.52%。结论脉图特征参数可为情感状态的辨识提供客观参考依据,脉图时域参数结合多尺度熵参数可提高情感状态识别率。

药动学-药效学结合模型在中医药领域中的应用与展望

药动学-药效学(PK-PD)结合模型研究目的在于确定药物浓度与效应以及药物在体内的动态变化对药效强度及持续时间的影响。不同于化学药物有明确的成分与作用机制,中药具有多成分、多靶点、多途径、多效应的特点,因此PK-PD结合模型在中医药领域中的应用尚不成熟。基于中药PK-PD结合模型研究现状,建立多学科交叉的中医药PK-PD结合模型研究体系及探索建立合适的PK-PD结合模型分析中西药联合应用的量-时-效间关系,有望为中药研究及其合理应用、开发以及确定剂量、剂型等方面提供参考。

中医药诊治乙肝后肝硬化–肝癌恶性转化的研究进展

乙型肝炎病毒感染性肝硬化是肝脏慢性炎症坏死性疾病。肝癌在2018年成为全球第六大最常见的癌症和第四大癌症死亡原因。乙肝后肝硬化–肝癌的恶性转化是一个多阶段的从癌前病变演变到肝癌的长期过程。中医药在防治乙肝后肝硬化–肝癌恶性转化方面具有特色和优势。本文就乙肝后肝硬化–肝癌癌前病变的中医病因病机、证候分类及其物质基础研究以及中医药防治肝癌前病变机制研究等方面进行综述,为中医诊断和治疗乙肝后肝硬化–肝癌恶性转化提供参考。

“AI+中医药”：迈向智慧中医药时代的新途径

人工智能(Artificial Intelligence,AI)的兴起被称为"第四次工业革命"的开端,随着AI在硬件、算法以及应用领域的广泛应用,它为解决复杂性科学问题提供了新的概念和解决方案,也为如何在人工智能时代促进中医药学发展提供了新的思路和方法。有鉴于人工智能技术在生物医学及临床诊疗等方面应用的研究发展,本文从中医临床信息的智能化采集、中医智能临床决策与疗效评价、中药智能分类管理与智能中药处方、药物研发以及中医大健康管理等方面,介绍了目前人工智能技术在中医药领域中的研究进展与应用现状,提出了"智慧中医药",并展望了未来"智慧中医药"的发展前景。

中药挥发油治疗炎症性肠病的药理研究进展

炎症性肠病以慢性复发性肠道炎症为特征,其发病机制复杂,临床用药副作用较大,治疗效果不持久。中药治疗疾病具有多靶点、多途径的特色,中药挥发油以萜类为主要活性成分,报道表明其在治疗炎症性肠病方面显示出抗炎及上皮屏障修复的多种治疗优势,但其药效成分及具体作用机制还需深入研究。因此,本文从临床治疗药物不足出发,基于中医主要的病机及治则,对理气类、温里类、芳香化湿类、清热凉血类中代表性挥发油的药理作用进行归纳分析,旨在为中药挥发油深入机制探索及合理联合应用提供思考。

重楼皂苷Ⅵ通过调控SNRPD1抑制肝癌细胞增殖的机制研究

目的探讨重楼皂苷Ⅵ通过调控小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法①21只雄性裸鼠,采用皮下注射人肝癌Huh7细胞建立裸鼠肝癌移植瘤模型。裸鼠随机分为模型组(药物溶剂)、5 mg/kg重楼皂苷Ⅵ组、10 mg/kg重楼皂苷Ⅵ组,每组7只。连续腹腔注射给予相应干预10 d,观察各组裸鼠瘤体体积变化。②将人肝癌Huh7和JHH7细胞分为对照组和重楼皂苷Ⅵ组,采用重楼皂苷Ⅵ(0~15μmol/L)给予相应干预后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blot法和实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测SNRPD1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白和基因的表达情况。采用分子对接技术预测重楼皂苷Ⅵ和SNRPD1蛋白的潜在靶向结合情况。结果①与模型组比较,10 mg/kg重楼皂苷Ⅵ能抑制Huh7细胞裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。②与对照组比较,重楼皂苷Ⅵ能抑制人肝癌Huh7和JHH7细胞的增殖(P<0.05)、细胞克隆形成(P<0.05)及诱导细胞周期的阻滞(P<0.05)。分子对接结果显示,重楼皂苷Ⅵ潜在靶向SNRPD1蛋白;Western blot和RT⁃qPCR结果显示,与对照组比较,重楼皂苷Ⅵ可以下调SNRPD1的蛋白表达水平(P<0.05),但不能下调SNRPD1 mRNA表达水平(P>0.05)。与对照组比较,重楼皂苷Ⅵ能下调SNRPD1的下游细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK4的表达水平(P<0.05)。结论重楼皂苷Ⅵ可能通过调控SNRPD1发挥抗肝癌作用。

丹参酮ⅡA通过调控miR-27a抑制肝星状细胞活化的机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)通过调控微小RNA-27a(miR-27a)抑制人肝星状细胞(LX2细胞)活化的机制。方法使用10μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导LX2细胞活化;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-27a的表达;瞬时转染miR-27a的模拟物和抑制剂增强或抑制miR-27a的表达,细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖情况,Western blot法检测胶原蛋白Iα2(COL1A2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(P-GSK3β)、分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)的表达;用不同浓度的TⅡA干预LX2细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,RT-qPCR检测miR-27a的表达,Western blot法检测COL1A2、α-SMA、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、P-GSK3β、SFRP1和细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达。结果miR-27a在TGF-β1干预的LX2细胞中表达增加(P<0.05)。LX2细胞中miR-27a被敲低48 h和72 h后,细胞增殖显著被抑制(P<0.05),抑制miR-27a表达减少了LX2细胞中COL1A2、α-SMA和P-GSK3β蛋白的表达,却增加了SFRP1蛋白的表达(P<0.05),过表达miR-27a则呈现相反的结果(P<0.05)。TⅡA能抑制LX2细胞的增殖,其显著降低了miR-27a的表达,且下调了COL1A2、α-SMA、P-GSK3β、CCND1蛋白的表达并上调了SFRP1蛋白的表达(P<0.05)。结论miR-27a在活化的LX2细胞中表达升高,并能促进LX2细胞的增殖和活化。TⅡA通过下调miR-27a抑制Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路激活,进而抑制LX2细胞活化。

雀梅藤石油醚提取物诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨雀梅藤石油醚提取物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法石油醚提取物孵育乳腺癌细胞不同时间后,CCK8法检测细胞活力,平板克隆形成法检测细胞增殖,DAPI染色法观察细胞核形态变化,免疫荧光检测线粒体膜电位和活性氧变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,CCK8法观察对人正常血管内皮细胞毒性。结果雀梅藤石油醚提取物孵育BT549和MDA-MB-231人三阴性乳腺癌细胞株24 h后的IC_(50)分别为45.40μg/ml和12.23μg/ml,时间和剂量依赖地抑制乳腺癌细胞活力和克隆形成,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G1/S期,降低线粒体膜电位,升高活性氧;对人正常血管内皮细胞无明显毒性作用。结论雀梅藤石油醚提取物可能通过升高活性氧,引起线粒体膜电位坍塌,激活线粒体通路诱导细胞凋亡,从而抑制乳腺癌细胞生长,支持其民间抗乳腺肿瘤的应用。

沉默信息调节因子5在心血管疾病中的作用研究进展

心血管疾病(cardiovascuar diseases,CVDs)的死亡率位居首位,严重威胁人类健康。沉默信息调节因子5(silent information regulator 5,SIRT5)作为一个新型的去酰基化修饰酶,广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等心血管细胞中,可通过脱乙酰化、脱琥珀酰化和脱丙二酰化而在多种CVDs中发挥重要作用。该文将从能量代谢、调控炎症反应和氧化应激等方面讨论SIRT5的病理生理学机制,以及SIRT5在心肌梗塞、心肌肥大、心律失常、动脉粥样硬化和心力衰竭等CVDs中所扮演的角色,并且总结了目前SIRT5相关抑制剂和激动剂的研究进展,从而为靶向SIRT5提供防治CVDs的策略。

生物3D打印在肿瘤研究及组织工程中的应用

近年来生物3D打印技术快速发展,已成为肿瘤研究与组织工程领域用于组织构建、机制研究、药物评价及药物递送等研究的重要工具。本综述总结生物3D打印的基本原理及其在肿瘤研究和组织工程中的应用进展。生物3D打印是一种增材制造技术,通过数字控制逐层堆叠生物材料和活细胞以构建复杂的三维组织结构,其核心步骤是设计3D模型、选择合适的生物打印技术和材料、逐层打印、后期培养和功能化处理。在肿瘤研究中,生物3D打印可用于构建模拟肿瘤微环境的复杂模型,揭示肿瘤的发生、发展新机制。传统体外模型如二维细胞培养或动物模型难以准确模拟人类肿瘤的复杂性,而通过生物3D打印技术构建更仿生的3D肿瘤模型,模拟肿瘤细胞与免疫细胞、基质、血管等环境的动态相互作用,能够提供更接近真实肿瘤生长、侵袭及转移的研究平台。此外,生物3D打印为抗癌药物的开发、创新治疗策略的确立和个性化治疗方案的制订提供了创新平台,3D打印肿瘤模型能够提供更贴近临床的实验结果且具备高通量药物筛选的能力,可广泛应用于细胞毒类药物、靶向治疗药物和免疫治疗药物等多种类型的药物评价中;除药物开发外,生物3D打印还为肿瘤辅助治疗提供了新的解决思路。生物3D打印模型和支架,可用于个性化精准治疗,通过高效构建患者细胞构成的个性化3D模型预测患者对药物及放疗的敏感性,可建立局部支架,根据患者具体需求确定合适的药物剂型、剂量等。另外,3D打印支架可用于辅助药物递送,利用3D支架靶向递送药物或减弱药物引起的不良反应,还可辅助局部免疫检查点抑制剂疗法、局部细胞因子疗法、局部癌症疫苗疗法及局部嵌合抗原受体修饰的细胞疗法。在组织工程中,传统的组织修复方法通常难以应对复杂组织的构建需求,而生物3D打印为构建复杂组织结构和实现组织再生提供了全新的思路,骨与软骨、皮肤等结构较为基础且具备较高再生能力的组织和器官已逐渐进入临床实践,肝脏、心脏等复杂器官的修复和重建也已取得一定进展,但尚未实现临床转化。最后,本综述探讨了生物3D打印在上述领域面临的挑战及未来发展方向,以期为相关领域的研究人员提供有价值的参考。

乳腺癌骨转移的蛋白质组学特性及代谢途径活化研究

目的:探究乳腺癌骨转移细胞的蛋白表达特征及调控骨转移的分子机制。方法:制备过表达萤火虫荧光素酶的人乳腺癌细胞系MCF-7-luc和骨转细胞亚系MCF-7-BOM-luc;左心室注射细胞建立乳腺癌骨转移裸鼠模型;应用小动物活性成像仪、微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography,Micro-CT)检测骨转移及骨小梁变化;采用Transwell小室法评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过蛋白质组学、蛋白质印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(qPCR)技术分析差异蛋白表达、上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指标和信号通路活化情况;使用2-NBDG、ELISA法和Seahorse能量代谢仪分别检测葡萄糖摄取、L-乳酸含量和细胞能量代谢参数。结果:MCF-7-BOM-luc细胞迁移、侵袭、EMT特性以及骨骼转移能力方面优于MCF-7-luc。蛋白质组学发现MCF-7-BOM-luc中S100钙结合蛋白A4(S100 calcium-binding protein A,S100A4)表达增加,且差异蛋白主要集中在代谢途径。MCF-7-BOM-luc表现出E盒结合锌指蛋白1/2(zinc finger E-box binding homeobox 1/2,ZEB1/2)和波形蛋白(Vimentin)表达上升,E-钙黏蛋白(E-cadherin)下降,葡萄糖摄取、L-乳酸生成和糖酵解速率增强,及细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases1/2,ERK1/2)和信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的磷酸化水平提升。结论:MCF-7-BOM-luc通过激活ERK1/2和STAT3信号通路促进S100A4表达,从而增强EMT进程和糖酵解速率,具备骨转移恶性。通过蛋白质组学解析乳腺癌骨转移细胞的蛋白特征将为乳腺癌骨转移的诊断、预防和治疗提供潜力靶点。

基于UPLC-Q-TOF-MS的参芪扶正注射液主要成分鉴定及其治疗三阴性乳腺癌的网络药理学研究

目的 应用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)技术和网络药理学方法,鉴定参芪扶正注射液的主要成分,探究其治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的作用机制,为其药效物质基础研究提供依据。方法 (1)参芪扶正注射液主要成分鉴定:采用UPLC-Q-TOF-MS技术,结合天然产物高分辨质谱数据库及相关文献,明确参芪扶正注射液的主要成分。(2)网络药理学研究:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中草药化合物蛋白质靶标数据库(HIT)、有机小分子生物活性数据库(PubChem)、化合物靶点预测平台(Swiss Target Prediction)、本草组鉴数据库(HERB)获取参芪扶正注射液主要成分的潜在靶点,利用人类基因综合数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、治疗靶点数据库(TTD)获得TNBC疾病潜在靶点,二者相结合得到参芪扶正注射液治疗TNBC的潜在靶点;运用蛋白互作关系数据库(STRING)平台、Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白互作网络图并进行网络拓扑分析,获得参芪扶正注射液治疗TNBC的关键靶点;运用R语言进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。(3)动物实验验证:制备异种移植瘤乳腺癌小鼠模型,分为模型组与参芪扶正注射液低、中、高剂量(20、40、60 mL/kg)组,干预4周后取肿瘤组织,运用Western blot方法检测肿瘤组织中磷酸化磷脂肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂肌醇3激酶(PI3K)、P-糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)表达情况,并对预测潜在靶点进行实验验证。结果 (1)参芪扶正注射液的主要成分为党参炔苷、鸟苷、毛蕊异黄酮苷、壬二酸、黄芪甲苷、美迪紫檀苷等。(2)网络药理学研究结果显示,参芪扶正注射液的主要成分主要作用于肿瘤蛋白p53(TP53)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、己糖激酶2(HK2)、缺氧诱导因子1亚基α(HIF1A)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)、ABCG2、ATP结合盒转运体B1(ABCB1)、原癌基因(MYC)等关键靶点,调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、T细胞受体等信号通路。(3)动物实验验证结果显示,参芪扶正注射液降低了实验动物肿瘤组织中p-PI3K水平,抑制了P-gp和ABCG2的表达。结论 参芪扶正注射液中的主要成分为党参炔苷、鸟苷、毛蕊异黄酮苷、壬二酸、黄芪甲苷、美迪紫檀苷等,其抗TNBC的作用机制与其通过调控PI3K信号通路和调节耐药相关蛋白表达有关。

扶正化瘀方调控代谢抑制巨噬细胞促炎表型极化的机制研究

目的利用label-free蛋白质组学技术探究扶正化瘀方(FZHY)抑制巨噬细胞向促炎表型(M1)极化的分子机制。方法脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7向M1极化。细胞分为空白对照组、M1组和FZHY低、高剂量组(100、200 mg/L),通过非标记定量蛋白质组学遴选差异蛋白(DEPs)及进行生物信息学分析,并通过实验验证差异蛋白及其信号通路。结果受LPS和IFN-γ诱导后,巨噬细胞向M1极化,与空白对照组比较,共有223个DEPs,其中120个上调,103个下调。经FZHY处理后,与M1组比较,共有103个DEPs,其中80个上调,23个下调。以上各组DEPs的交集为28个,其中脂肪分化相关蛋白2(Plin2)、溶酶体酸脂肪酶A(Lipa)、含犰狳重复序列蛋白6(Armc6)等25个DEPs在M1组中水平降低,在FZHY高剂量组中显著上调;IFN-γ诱导的GTP酶1(Iigp1)、三结构域蛋白质30a(Trim30a)和RAB11家族相互作用蛋白1(Rab11fip1)共3个蛋白在M1组中水平提高,在FZHY高剂量组中显著下调。差异蛋白采用基因本体(GO)数据库分析,发现其生物学功能包括定位修复等、细胞组成涉及细胞质部分等、分子功能包括催化活性等。采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库分析显示差异蛋白富集于代谢通路、溶酶体以及谷胱甘肽代谢等。与空白对照组比较,M1组的炎症表面标志物白细胞分化抗原40(CD40)、白细胞分化抗原86(CD86)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及差异蛋白Iigp1的表达显著提高,而差异蛋白Plin2的表达降低。FZHY处理后可逆转上述炎症诱导的蛋白表达。M1巨噬细胞代谢以糖酵解为主,α-酮戊二酸脱氢酶(AKGDH)和谷氨酰胺连接酶(GLUL)在M1组中的表达降低,伴随着糖酵解速率提高,FZHY的处理可显著提高AKGDH和GLUL的基因表达并降低糖酵解速率。结论FZHY方可通过调控代谢中的关键代谢酶AKGDH、GLUL和差异蛋白Plin2、Iigp1及炎症标记物CD40、CD86、iNOS的表达,下调糖酵解速率而抑制巨噬细胞向M1的极化。

天然产物改善肿瘤恶病质的研究进展

肿瘤恶病质是一种以骨骼肌萎缩、脂肪降解、体质量下降、食欲减退为特征的多因素消耗性综合征,常见于癌症患者晚期,严重影响癌症患者的生活质量和后期治疗效果。由于发病机制复杂,涉及多器官系统的代谢紊乱,目前尚缺乏肿瘤恶病质的特异性治疗药物。随着对肿瘤恶病质研究的深入,一些具有抗炎、抗癌、抗氧化等药理活性的天然产物在改善肿瘤恶病质的症状上显示出潜在的治疗作用。结合实验室的研究工作,综述了近年来对肿瘤恶病质有一定治疗作用的天然产物的研究进展,并展望其用于治疗肿瘤恶病质的前景,以期为肿瘤恶病质药物开发提供新的思路。

输尿管软镜与输尿管硬镜联合拦截网篮钬激光碎石术治疗输尿管上段结石的随机对照临床研究

目的:分析输尿管软镜钬激光碎石术与输尿管硬镜联合拦截网篮钬激光碎石术治疗输尿管上段结石的临床效果。方法:选取2021年10月至2023年4月上海中医药大学附属上海市中西医结合医院收治的直径>10 mm的输尿管上段结石92例,随机分入软镜组46例和硬镜组46例,软镜组接受输尿管软镜钬激光碎石术,硬镜组接受输尿管硬镜联合拦截网篮钬激光碎石术。将两组患者根据肾下极水平线分为上部、下部亚组,比较整体及亚组间的手术成功率、手术时间、严重并发症和1个月结石清除率、3个月结石清除率。结果:两组手术成功率比较:整体上软镜组(95.7%)明显高于硬镜组(80.4%);分亚组比较,软镜上部组(96.0%)明显高于硬镜上部组(70.8%),软镜下部组(95.2%)与硬镜下部组(90.9%)比较无统计学差异(P>0.05)。两组手术成功患者手术时间比较:整体及分亚组比较,软镜组均明显长于硬镜组(P均<0.05)。两组严重并发症比较:整体及分亚组比较,软镜组与硬镜组差异均无统计学意义(P>0.05)。两组1个月结石清除率比较:整体上软镜组(84.1%)与硬镜组(67.6%)差异无统计学意义(P>0.05);分亚组比较,软镜上部组(83.3%)明显高于硬镜上部组(52.9%),软镜下部组(85.0%)与硬镜下部组(80.0%)无统计学差异(P>0.05)。两组3个月结石清除率比较:整体及分亚组比较,软镜组与硬镜组均无统计学差异(P>0.05)。结论:输尿管软镜与输尿管硬镜钬激光碎石术均为相对安全的手术方式。对于肾下极水平以上的输尿管上段结石,软镜钬激光碎石术的手术成功率和1个月结石清除率高于输尿管硬镜联合拦截网篮碎石术,是该部位更优的手术方式。对于肾下极以下的输尿管上段结石,软镜碎石和硬镜联合拦截网篮碎石的手术效果无明显差异,但硬镜手术时间更短。

何首乌药材等级质量标准研究

目的通过对何首乌药材多种质控指标的检测和分析,探索药材与成分指标间的关联性,为何首乌药材等级质量标准的制定提供参考。方法收集51批何首乌药材,开展外观性状检查、水分、灰分、浸出物的测定,以及主要成分二苯乙烯苷和结合蒽醌的含量测定,并根据分析结果构建等级评价标准。结果何首乌药材断面颜色的深浅与二苯乙烯苷、结合蒽醌含量呈显著正相关;直径大小与二苯乙烯苷含量有正相关性,而与结合蒽醌含量无相关性;水分与二苯乙烯苷、结合蒽醌含量之间呈显著正相关;灰分、浸出物等与其他指标间相关性不强。最终以何首乌主要成分二苯乙烯苷、结合蒽醌含量为等级划分指标,将何首乌药材分为一级、二级、三级3个等级。一级为二苯乙烯苷不得低于4.0%,结合蒽醌不得低于0.3%;二级为二苯乙烯苷不得低于3.0%,结合蒽醌不得低于0.2%;三级为二苯乙烯苷不得低于1.0%,结合蒽醌不得低于0.1%。结论建立的何首乌药材等级标准具有一定合理性和可行性,有利于确保何首乌药材的临床质量与疗效。

中药质量标准研究的关键科学问题与相关前沿分析技术应用展望

探讨中药质量标准研究的现状、难点及关键科学问题;结合文献实例介绍液质联用、二维色谱分离、离子淌度质谱和解吸电喷雾电离质谱成像等现代先进分析技术在中药质量分析中的应用,希冀借助这些前沿技术突破中药质量标准研究的瓶颈问题。

黄芪总皂苷抑制胆管反应抗胆汁性肝纤维化的作用机制研究

目的研究黄芪总皂苷(ASTs)抑制胆管反应改善胆汁性肝纤维化的部分作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组,胆管结扎组和ASTs干预组,每组8只。胆管结扎造模后第2周首日,ASTs组给予ASTs 160 mg·kg^(-1)·d^(-1)体重灌胃,每天1次,连续给药3周。假手术组和模型组大鼠予以同体积的双蒸水灌胃。第4周末处死取材。HE染色和天狼猩红染色观察各组大鼠肝组织病理及胶原沉积情况,天狼猩红染色阳性面积半定量分析和羟脯氨酸含量评估肝组织纤维化程度;免疫组化、Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白(Desmin)、细胞角蛋白(CK)19、CK7、上皮细胞黏附分子(Epcam)、OV6及赖氨酰氧化酶(LOX)家族蛋白表达变化。体外采用丁酸钠诱导肝祖细胞株WB-F344细胞向胆管上皮细胞表型分化,给予ASTs干预,4天后收集细胞。qRT-PCR法检测细胞CK19、LOXL1和LOXL2表达变化。结果与BDL模型组比较,ASTs组血清ALT和AST活性显著降低(P<0.01);肝组织病理损伤和胆管增生明显减轻,Hyp含量和天狼猩红阳性面积比均显著降低(P<0.01);免疫组化染色显示,ASTs组肝组织α-SMA、Desmin、CK19、CK7、Epcam和OV6阳性表达显著减少;且α-SMA、CK7、LOX和LOXL1的mRNA表达显著降低;Epcam和LOXL1的蛋白表达显著减少。体外结果显示,丁酸钠诱导后细胞CK19、LOXL1和LOXL2的mRNA表达显著升高(P<0.01);而与丁酸钠组比较,ASTs组细胞CK19、LOXL1和LOXL2的mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论ASTs通过抑制胆管反应改善胆汁性肝纤维化,其作用机制可能与下调LOXL1的表达有关。

《国际疾病分类第十一次修订本(ICD-11)》传统医学章节与新版中医国家标准的比较研究

目的比较《国际疾病分类第十一次修订本(ICD-11)》传统医学章节(简称"ICTM")与新版中医国家标准(简称"新版国标")的差异,推动ICTM和新版国标的应用。方法编制ICTM与新版国标的映射关系表,通过数理统计、文本比对、文献分析等方法,从收录范围、编码规则、分类体系方面分析和比较ICTM和新版国标的差异。结果收录范围方面:ICTM与新版国标共有的疾病名术语为169个,排除无效码后,实际共有141个;两者共有的证候名术语为196个,排除无效码后,实际共有175个。编码规则方面:ICTM中采用Y、Z标示"其他特指"术语和"未特指"术语,并有单独一列标示有效码、无效码等规则;新版国标以"."表示术语分类层级,通过代码末尾的"."标示术语的类目属性。分类体系方面:新版国标比ICTM的疾病及证候分类体系更丰富,且基本涵盖了ICTM的证候分类体系。结论 ICTM和新版国标收录的术语量有显著差异,且ICTM没有收录治法部分的内容。在术语编制、术语分类、术语定义等方面,新版国标与ICTM是基本涵盖或相互映射的关系。

基于NF-κB相关信号通路探讨常用中药治疗溃疡性结肠炎研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)相关信号通路在溃疡性结肠炎的形成与发展中起到很大的作用。研究显示中药单体及单药可以通过NF-κB信号通路介导减少黏膜炎症反应、抑制肠道上皮细胞凋亡、增强肠道黏膜屏障、调节肠道内菌群丰度等抑制溃疡性结肠炎的发展,但具体的作用机制尚不明确。可能与调节TLR4/NF-κB信号通路、JAK2/STAT3/NF-κB信号通路、PI3K/AKT/NF-κB信号通路、NF-κB/NLRP3信号通路等有关。涉及到的常用药物包括黄连、干姜、鸦胆子、黄芪、肉桂、青黛、雷公藤、黄芩、蒲公英、马齿苋、苦参、青蒿等及其提取物小檗碱、6-姜烯酚、鸦胆子苦醇、黄芪多糖、肉桂醛、雷公藤多苷、黄芩苷、苦参总碱、双氢青蒿素等。故围绕NF-κB相关信号通路对常用治疗UC的中药及其单体作一综述,旨在为进一步深入研究提供思路和参考。