放散式体外冲击波疗法用于缺血性脑卒中合并吞咽障碍患者的价值

目的探讨放散式体外冲击波疗法(rESWT)用于缺血性脑卒中合并吞咽障碍患者的价值。方法选取上海中医药大学附属曙光医院康复医学科2022年1月~2023年1月收治的缺血性脑卒中合并吞咽障碍患者108例,抽签随机分为观察组和对照组,各54例。对照组进行吞咽康复训练,观察组在对照组基础上结合rESWT干预治疗。采用洼田饮水试验(WST)评估两组患者干预效果;采用标准吞咽功能评估量表(SSA)、功能性经口摄食量表(FOIS)和渗漏-误吸评分(PAS)评估吞咽功能;采用吞咽障碍特异性生活质量量表(SWAL-QOL)和生活质量综合评定问卷(CQOL-74)评估生活质量;记录两组患者不良反应及并发症。结果干预后,两组患者WST分级变化总体水平优于同组干预前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(Z=9.480,P<0.05)。干预后,两组患者SSA、PAS评分低于同组干预前,且观察组低于对照组[(20.58±2.25)分vs.(24.45±3.02)分、(1.85±0.42)分vs.(2.91±0.76)分],差异有统计学意义(t=7.551、8.971,P<0.05);FOIS评分高于同组干预前,且观察组高于对照组[(5.88±1.12)分vs.(5.04±1.16)分],差异有统计学意义(t=3.828,P<0.05)。干预后,两组患者CQOL-74各项评分和SWAL-QOL评分均高于同组干预前,且观察组高于对照组[(76.13±4.76)分vs.(66.48±4.55)分、(77.43±3.46)分vs.(63.15±3.51)分、(81.52±4.68)分vs.(71.05±4.75)分、(157.24±14.54)分vs.(132.14±13.75)分],差异有统计学意义(t=10.769、21.291、11.538、9.217,P<0.05)。观察组并发症发生率显著低于对照组(1.85%vs.12.96%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.860,P=0.027)。结论rESWT可有效促进缺血性脑卒中合并吞咽障碍患者早期吞咽功能恢复,提高其生活质量,且安全性良好,具有一定临床应用价值。

如何防治阿尔茨海默病?一文科普

岁月如梭,悄无声息地偷走了青春。对于阿尔茨海默病患者而言,它更是无情地抹去了他们的记忆。阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,最初影响认知功能,并逐渐发展为影响日常活动和心理行为变化。随着人口老龄化的加剧,AD的发病率逐年上升,全球目前至少有5000万患者。同时,据估计,到2050年,中国65岁以上的人口将超过4亿。若按照65岁以上人群8.2/1000人年的患病率计算,到2050年AD的防治无疑将给我国带来沉重的负担与挑战。因此,除了积极预防,当发现身边人出现上述阿尔茨海默病疑似症状时,要及时劝导其到正规医院诊治,以提高或尽可能保留患者各种生活与社会功能,延缓病程,提升患者生活质量。

关于肌电图,你了解多少

随着老龄化程度越来越严重,出现周身麻木、四肢无力的患者越来越多,需要去医院进行专科检查的患者也越来越多。临床上,对于肢体神经的检查一般会涉及到肌电图,但是许多人对于肌电图检查了解不够深入,鉴于此,下面笔者就肌电图相关疑问进行详细科普。

丰富环境预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β表达及细胞凋亡的影响

目的探讨丰富环境预处理对脑缺血再灌注后大鼠梗死周围皮质TNF-α和IL-1β表达及细胞凋亡的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丰富环境预处理组,每组15只。造模前,假手术组和模型组大鼠置于标准环境笼中饲养,丰富环境预处理组大鼠置于丰富环境笼中饲养,均持续3周。模型组和丰富环境预处理组大鼠均采用改良Longa线栓法建立短暂性大脑中动脉栓塞模型,假手术组大鼠不插入线栓。术后1~3 d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠的神经功能。术后3 d取脑组织,通过H-E染色观察梗死周围皮质组织病理学变化,TUNEL检测观察细胞凋亡情况,免疫荧光检测观察小胶质细胞离子钙结合适配器分子1(Iba-1)激活情况,蛋白质印迹法检测TNF-α和IL-1β表达情况。结果与假手术组相比,模型组和丰富环境预处理组大鼠mNSS升高(P均<0.05),梗死周围皮质出现明显病理损伤,TUNEL阳性细胞数量增加(P<0.05),小胶质细胞Iba-1激活增多(P均<0.05),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平升高(P均<0.05)。与模型组相比,丰富环境预处理组大鼠mNSS降低(P<0.05),梗死周围皮质病理损伤减轻,TUNEL阳性细胞数量降低(P<0.05),小胶质细胞Iba-1激活减少(P<0.05),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平下降(P均<0.05)。结论丰富环境预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍和梗死周围脑组织损伤,其机制可能与抑制梗死周围皮质的炎症反应和细胞凋亡有关。