线粒体损伤在脂肪性肝病发生发展中的机制研究进展

线粒体损伤介导的肝细胞凋亡和坏死均能激活细胞水平的炎症通路,加速肝脏纤维化的进展。众多研究表明慢性肝病某些亚细胞器功能的损伤均与线粒体功能障碍有关,尤其是肝脏发生脂肪性变,这也是线粒体功能障碍基本病理改变之一。维护线粒体的功能和结构的完整性是抑制肝细胞死亡和治疗急慢性肝病最新的潜在治疗策略。本文重点就目前在脂肪性肝病研究领域有关线粒体损伤的研究作一综述。

对中药量效关系的认识和思考

本文阐述了中药剂量与量效关系存在的复杂性与多样性,对中药量效关系进行了详细分析。并指出中药量效关系的研究应该以临床疗效为基础,以中医理论为指导,运用各种现代化科技手段和方法进行多视角、多层面和多学科的系统研究,从而有可能全面系统地揭示中药量效关系的实质和内涵。

葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用

目的:观察葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精性肝损伤大鼠库普弗细胞活化信号通路的干预作用。方法:采用Lieber-Decarli酒精饮料饲养8周诱导的酒精性肝损伤模型,分设无酒精饮料组(C),酒精饮料组(M),酒精饮料+葛根总黄酮低剂量组(LT),酒精饮料+葛根总黄酮高剂量组(HT),每组10只大鼠,造模第3周起分别灌胃给药或蒸馏水至8周末取材。生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织谷氨酰转肽酶(GGT)活性,HE染色观察大鼠肝组织病理改变,油红染色观察肝组织脂肪变性情况,免疫组化观察库普弗细胞活化状态,Western-blot方法检测肝组织TNF-α、Toll样受体2(TLR2)、TLR4、CD68蛋白表达。结果:与C组比较,M组大鼠血清ALT、AST活性及肝组织GGT活性明显升高,肝组织CD68、TNF-α、TLR2及TLR4的蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与M组比较,HT组和LT组肝组织CD68、TNF-α、TLR2及TLR4的蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);HT组血清ALT、AST活性及肝组织GGT活性降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);LT组肝组织GGT活性降低,差异有统计学意义(P<0.01)。HT组与LT组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根总黄酮对Lieber-Decarli酒精饲料诱导的大鼠慢性酒精性肝损伤具有显著的防治作用,该作用可能与其抑制内毒素受体TLR4、TLR2进而抑制库普弗细胞活化有关。