目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化的作用及其肝细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型共造模9周。造模6周后绞股蓝总皂苷组给予200mg/kg鼠重的绞股蓝总皂苷灌胃,而正常组和模型组正常饮水...目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化的作用及其肝细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型共造模9周。造模6周后绞股蓝总皂苷组给予200mg/kg鼠重的绞股蓝总皂苷灌胃,而正常组和模型组正常饮水对照灌胃,共3周。观察血清丙氨酸氨基氢移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织HE染色、天狼猩红染色、Tunel染色,以及免疫组化以及免疫组化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)蛋白表达;肝组织α-SMA、ColⅠ、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(caspase 7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase 9)、Bax、Bak、Bcl-2 m RNA表达。结果:病理观察显示绞股蓝总皂苷有显著的抗损伤和抗肝纤维化作用,与模型组比较,绞股蓝总皂苷组的大鼠血清ALT、肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ蛋白阳性表达及其m RNA表达显著低于模型组;Tunel染色显示绞股蓝总皂苷组凋亡的肝细胞数明显低于模型组,且TGF-β1、PDGF-βR、caspase 7、caspase 9、Bax、Bak m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2 m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:抑制线粒体通路介导的肝细胞凋亡是绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的重要机制之一。展开更多
文摘目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化的作用及其肝细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型共造模9周。造模6周后绞股蓝总皂苷组给予200mg/kg鼠重的绞股蓝总皂苷灌胃,而正常组和模型组正常饮水对照灌胃,共3周。观察血清丙氨酸氨基氢移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织HE染色、天狼猩红染色、Tunel染色,以及免疫组化以及免疫组化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)蛋白表达;肝组织α-SMA、ColⅠ、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(caspase 7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase 9)、Bax、Bak、Bcl-2 m RNA表达。结果:病理观察显示绞股蓝总皂苷有显著的抗损伤和抗肝纤维化作用,与模型组比较,绞股蓝总皂苷组的大鼠血清ALT、肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ蛋白阳性表达及其m RNA表达显著低于模型组;Tunel染色显示绞股蓝总皂苷组凋亡的肝细胞数明显低于模型组,且TGF-β1、PDGF-βR、caspase 7、caspase 9、Bax、Bak m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2 m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:抑制线粒体通路介导的肝细胞凋亡是绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的重要机制之一。