CHAC1对肺癌细胞铁死亡的调控及其机制研究

目的本研究旨在探讨CHAC1对肺癌细胞铁死亡的调控及其作用机制。方法以人肺癌A549细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过四甲基偶氮唑盐比色法(MMT)法检测细胞铁死亡情况;通过细胞平板集落形成实验检测细胞铁死亡情况;通过流式细胞仪分析细胞周期。结果上调CHAC1的表达,可使肺癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,具有统计学意义(P<0.05)。与转染空载体的对照细胞系相比,转染小干扰RNA细胞其克隆形成数明显下降(P<0.05)。与对照A549/对照细胞[G_0/G_1期(51.2±1.1)%;S期(36.4±0.8)%;G_2/M期(11.4±1.4)%]相比,稳定转染A549/CHAC1过表达和Erastin处理过的A549细胞G_1期的DNA含量明显增加,S期DNA含量明显减少(均P<0.05)。结论上调CHAC1的表达可显著增加肺癌细胞的铁死亡,抑制其增殖,其分子机制与上调CHAC1可使肺癌细胞停滞在G1期,阻止细胞进入S期有关。