CD14与酒精性肝病

白细胞分化抗原14(clusterofdifferentiationantigen,CD14)为内毒素脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)高亲和力受体,在机体免疫、防御系统引起的一系列反应中起着关键的作用.细胞膜CD14识别LPS并引起细胞酪氨酸磷酸化、核因子(nuclearfactor-κB,NF-κB)转位、触发细胞因子释放和氧自由基的产生.而可溶性CD14则与细胞膜CD14竞争结合LPS,并且介导不表达膜CD14的内皮细胞和平滑肌细胞对LPS的应答.近年来发现,CD14在酒精性肝病的发病机制中起着重要的作用.

uPA纤溶途径与肝纤维化

细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积是肝纤维化的特征性表现,纤溶系统尤其是尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase- plasminogen activator,uPA)所介导的纤溶途径与肝纤维化关系密切,其主要成分包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活剂及其抑制剂．uPA纤溶途径位于ECM降解酶系的顶端,肝纤维化时通过uPA-纤溶酶-基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-ECM级联机制下调ECM降解,促进ECM在肝内沉积,而且可能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、迁移以及肝细胞再生等过程中起到重要作用．

清肝活血方对肝星状细胞增殖及胶原生成的影响

目的:观察清肝活血方药物血清对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖及胶原生成的影响。方法:原位分离大鼠肝细胞、HSC3、H-TdR掺入法测定细胞增殖能力,ELISA法测定Ⅰ型胶原含量。结果:乙醛可以直接促进HSC增殖和Ⅰ型胶原的分泌,乙醛损伤肝细胞条件培养液培养下的HSC出现相同的改变,不同剂量的清肝活血方药物血清能产生正向调节作用,有效地抑制HSC增殖和Ⅰ型胶原分泌。结论:清肝活血方既可以通过拮抗乙醛引起的肝脏脂质过氧化损伤,还可以直接阻止乙醛引起的HSC的活化增殖及Ⅰ型胶原的分泌,从而有效预防肝纤维化的发生和发展。