顺铂诱导肺癌A549细胞保护性自噬及肺岩宁对自噬蛋白Atg5、Atg7的影响

目的观察顺铂作用肺癌A549细胞后自噬的发生,及肺岩宁对自噬相关蛋白Atg5、Atg7的影响。方法顺铂和肺岩宁处理肺癌A549细胞,CCK-8筛选顺铂和肺岩宁的优化给药浓度,CCK-8检测各组A549细胞增殖能力,Western blot检测各组自噬蛋白表达。结果与单药顺铂相比,3 mg/L的顺铂联合20 mmol/L的自噬抑制剂氯喹明显提高了A549细胞增殖的抑制率(P<0.05)。同时,顺铂导致了微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3Ⅱ)蛋白表达增加(P<0.01)。肺岩宁干预A549细胞后,自噬蛋白Atg5蛋白表达低于模型组和顺铂组(P<0.05),Atg7蛋白表达显著低于模型组和顺铂组(P<0.01)。结论顺铂诱导了A549细胞产生保护性自噬,肺岩宁可能通过抑制肺癌细胞自噬来发挥抗肺癌细胞增殖作用。

欣力康胶囊对Lewis肺癌模型小鼠生存期的影响及作用机制初探

目的:观察欣力康胶囊对尾静脉注射肺癌细胞建立的肺转移模型小鼠生存期和生存状态的影响,并分析其潜在的作用机制。方法:尾静脉注射造模,建立Lewis 肺癌(lewis lung carcinoma, LLC)转移模型小鼠,共分3 组,每组各10 只,分别为生理盐水组、低浓度欣力康组(0.08 g/mL)、高浓度欣力康组(0.40 g/mL)。分别观察3 组小鼠精神状态、摄食量、毛色光泽度以及生存期,同时荧光素酶报告基因法(Luciferase assay)分析欣力康胶囊对肿瘤相关信号转导与激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB, NFκB)信号通路的影响。结果:生理盐水组小鼠普遍表现为精神萎靡、嗜睡,毛色无光泽,基本无活动,且极少进食与饮水;低浓度欣力康组小鼠表现与生理盐水组相似;高浓度欣力康组小鼠精神状态明显改善,毛色相对光泽,活动性增强,且进食与饮水量明显增加。生理盐水组小鼠中位生存时间为17 d,低浓度欣力康组为17.5 d,高浓度欣力康组为21 d,高浓度欣力康组小鼠生存时间明显长于生理盐水组(P <0.05)。欣力康胶囊能够显著抑制肿瘤相关的STAT3 和NFκB 信号通路。结论:欣力康胶囊能够延长肺癌转移模型小鼠的生存时间,改善模型小鼠的生存状态,这可能和欣力康抑制STAT3 和NFκB 信号通路有关。